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Seco como una pasa

Sergio Guerrero

@sergioguerrero_dietista


INTRODUCCIÓN

En esta nueva entrada y aprovechando que llega el buen tiempo, hablaremos del Real Thermo. Un suplemento formulado por Adrián Díaz Rúa y Carlos Mejías para ayudar a la oxidación de grasas durante una etapa de definición.

 

Recalcar que solo es un suplemento, que no hace milagros, y cuya base debe ser siempre una buena pauta de alimentación, ejercicio y actividad física, para así generar un déficit calórico.

 

En la Web de BIG® se nos presenta el suplemento Real Thermo, cuya formulación es muy innovadora, ya que es bifásica, esto es, se presenta en comprimidos de liberación sostenida, y cápsulas de liberación rápida. Los comprimidos de liberación prolongada ejercerán sus efectos durante el día a día, en tareas cotidianas, trabajo etc., mientras que las cápsulas de liberación rápida lo harán en los momentos previos a la práctica deportiva.

 

Entre los compuestos que forman parte del Real Thermo encontramos los siguientes:

  • Cafeína anhidra
  • Extracto seco de Té Verde con un contenido en EGCG (epigalocatequina galato) del 50% y un 2% de cafeína presente de forma natural en el Té Verde
  • Extracto seco de Naranja amarga con un contenido del 6% en p-sinefrina
  • Extracto seco de Pimienta negra estandarizada al 95%

 

    Figura 1: 2 cápsulas (imagen izquierda) y 2 comprimidos (imagen derecha) forman 1 Dosis.

 


MECANISMO DE ACCIÓN


Cafeína

Bien de la cafeína ya hemos visto bastante en artículos anteriores, pero para refrescar un poco diremos que cuando se ingieres cafeína, esta llega al cerebro a través del torrente sanguíneo. Allí, imita a la adenosina, un compuesto que está presente en todo el cuerpo.

 

La adenosina funciona como un depresor del sistema nervioso central (SNC).  La cafeína “imita” a la adenosina uniéndose a los receptores de esta y provocar la estimulación, además de la liberación de las catecolaminas: dopamina, norepinefrina, glutamato y adrenalina (Fig.2). Estas catecolaminas se secretan en las glándulas suprarrenales y que preparan al cuerpo ante un peligro inminente; el ritmo cardiaco se acelera, tu foco de atención es mayor etc.

 

    Figura 2: Mecanismo de acción de la cafeína.

 

Bien como ya sabemos cómo actúa la cafeína, ¿qué función tiene a la hora de oxidar grasas?

 

La cafeína influye en el balance energético al aumentar el gasto energético y disminuir la ingesta energética, por lo tanto, es potencialmente útil como regulador del peso corporal. La cafeína mejora el mantenimiento del peso a través de la termogénesis, la oxidación de grasas y la ingesta energética.

 

El sistema nervioso simpático está involucrado en la regulación del balance energético y la lipólisis (descomposición de los lípidos en glicerol y ácidos grasos libres) y la inervación simpática del tejido adiposo blanco puede desempeñar un papel importante en la regulación de la grasa corporal total.

 

La cafeína se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal (GI) y se mueve a través de las membranas celulares con la misma eficiencia que cuando se absorbe y circula hacia los tejidos. La cafeína se metaboliza en el hígado y, a través de la acción enzimática, produce tres metabolitos: paraxantina, teofilina, y teobromina.

 

Los niveles elevados de cafeína aparecen en el torrente sanguíneo alrededor de entre 15 a 45, y alcanzan su punto máximo alrededor de los 60 minutos, mientras que su vida vi media es de alrededor de entre 4-6 horas, dependiendo de la dosis e interferencia con ciertos alimentos y el vaciado gástrico. Como compuesto soluble en lípidos, la cafeína atraviesa libremente la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, afecta la función neuronal.

 

La cafeína aumenta la excitabilidad del sistema nervioso simpático (SNS). El SNS se considera un componente esencial del sistema nervioso autónomo y desempeña un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis energética a través del control hormonal y neural. El SNS se ha descrito como un sistema regulador complejo que implica efectos directos de los nervios simpáticos que inervan la mayoría de los tejidos corporales, así como efectos indirectos a través de las catecolaminas, la epinefrina y, en menor medida, la norepinefrina. Se ha demostrado que la activación de SNS suprime el hambre, aumenta la saciedad y estimula EE, en parte al aumentar la oxidación de grasas.

 

La señal intracelular, que produce aumento de la lipólisis, producción de calor en el músculo esquelético y señales putativas de saciedad en el hígado, depende de la producción y presencia de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). El aumento de la respuesta del cAMP es de corta duración, ya que la fosfodiesterasa (PDE) lo degrada rápidamente. Estas acciones promueven la lipólisis a través de la activación de lipasas sensibles a hormonas con la liberación de ácidos grasos libres y glicerol. La mayor disponibilidad de estos combustibles (ácidos grasos y glicerol) en el músculo esquelético actúan ahorrando el consumo de glucógeno muscular. Todo esto parece muy difícil de entender, pero seguro que con la figura 3, lo veis mejor.

 

    Figura 3: Rol de la cafeína en la termogénesis e ingesta energética.

 


Extracto de té verde: EGCG (epigalocatequina galato).

El té verde, junto con el té negro y el oolong, proviene de la planta del té Camellia sinensis. El té verde, a diferencia del té negro y el té oolong, no se fermenta, por lo que los componentes activos de la hierba no se alteran.

 

Las principales catequinas del té verde son epicatequina, epicatequina-3-galato, epigalocatequina y, la de mayor concentración, epigalocatequina-3-galato o EGCG. Estas catequinas inhiben una enzima llamada catecol-O-metiltransferasa, o COMT, que en realidad degrada la principal hormona “quemagrasas” del cuerpo, la norepinefrina. La función de las catequinas, en especial la EGCG ayuda a elevar los niveles de norepinefrina, mantenerlos elevados y prolongar la termogénesis (Fig.4).

 

    Figura 4: descripción general de los mecanismos a corto y largo plazo del té verde.

     

    En cuanto a su farmacocinética, se ha investigado en humanos en varios estudios que administran EGCG purificado, té o extracto de té verde, cuya absorción después de la administración oral varía de entre 1 a 5 horas, alcanzando su pico máximo entre 1-2 h post ingesta. La vida media de eliminación de EGCG tiene lugar alrededor de 3 horas.

     

     

      Figura 5: Funciones metabólicas y vasculares del EGCG. Un diagrama esquemático que muestra los mecanismos para la activación de AMPK por EGCG. AMPK es una molécula clave que regula las enzimas involucradas en el metabolismo energético y las funciones endoteliales.

     

    Varios otros factores, como la temperatura, la concentración de oxígeno, la concentración de antioxidantes, los iones metálicos, entre otros, también afectan la estabilidad de EGCG. El agua dura con altas concentraciones de Ca 2+ y Mg 2+, o incluso beber leche junto con EGCG conduce a su inactivación. Además, nuevos hallazgos sobre biodisponibilidad han demostrado que la absorción de EGCG tiene lugar principalmente en el intestino delgado, y que en sujetos con un colon funcional pasa al intestino grueso donde se descompone en ácidos fenólicos por la acción de la microflora colónica.

     

    Para ello, se le ha añadido al compuesto extracto de pimienta negra, donde la piperina ha demostrado inhibir su glucuronidación en el intestino delgado, así como inhibir el vaciamiento gástrico y el tránsito gastrointestinal, lo que puede resultar en una mayor absorción.

     

      Figura 6: Factores que influyen en la biodisponibilidad de EGCG: los factores que aumentan los niveles plasmáticos de EGCG se enumeran a la izquierda, los que disminuyen la biodisponibilidad se pueden encontrar a la derecha. La mayoría de estos factores son fácilmente modificables.

       

      Como recomendación, parece ser adecuado la ingesta de una dosis oral por la mañana después de un período de ayuno nocturno, al menos 30 min antes del desayuno, y una segunda dosis de unos 30 min antes del entrenamiento y cuya última ingesta haya sido aproximadamente de 4 horas, para alcanzar altos niveles plasmáticos de EGCG.


      Extracto de naranja amarga: P-Sinefrina

      La sinefrina, también conocida como p-sinefrina u oxedrina, es un alcaloide natural (alcaloide de fenetilamina) presente en los extractos de naranja amarga (también llamada naranja de Sevilla, naranja agria o Citrus aurantium L.) y otras especies de cítricos, que se usa ampliamente para bajar de peso o perder peso, rendimiento deportivo, control del apetito, energía y enfoque mental y cognición. Los extractos de naranja amarga contienen p-sinefrina que comprende alrededor del 90% o más de los protoalcaloides totales.

       

      Han surgido dudas con respecto a la seguridad de la p-sinefrina porque tiene cierta similitud estructural con la efedrina (Fig.7) (el componente principal de la hierba efedra).  La p-sinefrina se conoce ampliamente como un estimulante y se supone que presenta actividad cardiovascular debido a su similitud estructural con la efedrina. Sin embargo, las diferencias químicas entre la p-sinefrina y la efedrina alteran en gran medida la estereoquímica, la farmacocinética, la unión al receptor adrenérgico y las propiedades fisiológicas/farmacológicas. Por lo tanto, los efectos observados con la efedrina no pueden extrapolarse a los extractos de p-sinefrina y naranja amarga.

       

      La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) prohibió el uso de efedra en suplementos dietéticos porque aumenta la presión arterial y está relacionada con ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. La p-sinefrina se hizo popular como ingrediente activo para termogénicos y suplementos para bajar de peso debido a la prohibición de las especies de efedra por parte de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. en 2004.

       

      Afortunadamente, la "sinefrina" a la que se referían en esos estudios era m-sinefrina (Fig.8), un popular descongestionante nasal de venta libre también conocido como fenilefrina. Esta, a diferencia de la p-sinefrina, no es un alcaloide natural que se encuentra en Citrus aurantium (extracto de naranja amarga).

       

      En La actualidad, la WADA, (Agencia Mundial Antidopaje por sus siglas ene inglés, la tiene en la lista de monitoreo, junto a la cafeína, entre otras sustancias).

       

       

        Figura 7: Estructuras de sinefrina (p‐sinefrina) y efedrina.

       

      En cuanto a su farmacocinética, la semivida de la p-sinefrina es de 2 a 3 horas. En el pasado, se especuló en la literatura que la p-sinefrina podría convertirse en octopamina* in vivo, aunque los estudios en humanos no han revelado ninguna conversión. De manera similar, es concebible que la p-sinefrina pueda convertirse en epinefrina por unas enzimas situadas en el hígado, aunque no ha habido ninguna evidencia directa de que esto realmente ocurra.

      *Octopamina: amina biogénica endógena relacionada con la noradrenalina, y que tienen efectos en los sistemas adrenérgicos y dopaminérgicos.

       

        Figura 8: Estructuras químicas de p-sinefrina y m-sinefrina.

       

      Los mecanismos sugeridos con el uso de la p-sinefrina para mejorar la termogénesis y la oxidación de grasas en reposo y durante el ejercicio, se da gracias a la capacidad de esta para unirse a los adrenoceptores β-3. Los receptores adrenérgicos β-3 se expresan en el tejido adiposo blanco y marrón humano, además de en el músculo esquelético, y desempeñan un papel en la regulación del equilibrio energético y la homeostasis de la glucosa y la grasa.

       

        Figura 9: Efectos fisiológicos de p-sinefrina mediante su unión a los receptores β-3

       


      DOSIS Y EFECTOS SECUNDARIOS


      Cafeína

      Como bien ya sabemos, dosis moderadas-altas de cafeína, entre 3-9 mg/kg, aumentan el rendimiento deportivo. En cuanto a la utilización de grasas como sustrato energético, el trabajo de Ruiz Moreno et al, 2021, demostraron que la ingesta de 3 mg/kg aumentan la máxima oxidación de las grasas (MFO, por sus siglas en inglés) durante un ejercicio de resistencia en el punto de máxima oxidación de grasas (Fatmax). En este mismo ensayo, se observó además de una mayor oxidación de grasas, una reducción en la oxidación de carbohidratos y una disminución de la fatiga percibida medida con la escala de Borg (Fig.10).

       

        Figura 10: Ratio de oxidación de grasas con dosis de 3 mg/kg.

       

      Numerosos estudios describieron el efecto beneficioso de la cafeína sobre el gasto energético. Leblanc et al. en 1985, realizaron un estudio en ocho varones jóvenes entrenados y ocho no entrenados. Se instruyó a ambos grupos para que consumieran una taza de café que contenía 4 mg/kg de cafeína después de un ayuno nocturno, lo que resultó en un aumento de los valores del gasto energético en reposo (RMR por sus siglas en inglés) en ambos grupos, pero un mayor aumento de RMR en los sujetos entrenados. Este efecto también se asoció con un mayor aumento de los ácidos grasos libres en plasma y una mayor caída en el cociente respiratorio, lo que indica una mayor oxidación de lípidos luego del consumo de cafeína en sujetos entrenados. Otro estudio, este de Poehlmann et al., 1985, estudiaron a 14 hombres entrenados y 10 no entrenados. Los sujetos fueron suplementados con 300 mg de cafeína después de una noche de ayuno, lo que llevó a un aumento de la RMR en ambos grupos, pero en contraste con los resultados de Leblanc et al., 1985 se observó un mayor aumento en los sujetos desentrenado. No está claro por qué los dos estudios produjeron resultados contradictorios. Una posible explicación puede estar relacionada con los protocolos de los dos estudios, que no se realizaron con un diseño doble ciego y no utilizaron un placebo. Además, Leblanc et al.  utilizaron café y Poehlman et al. usó cafeína pura. La cafeína es más potente cuando se consume en estado anhidro (cápsula/tableta/polvo), en comparación con el café preparado.

       

      Otro de los grandes enigmas en cuanto al consumo de cafeína es la intervariabilidad que demuestra, y es que su farmacodinamia difiere de un sujeto es obeso o delgado. Por ejemplo, el trabajo de Acheson et al., 1980, investigaron los efectos del café (alrededor de 4 mg/kg de cafeína) sobre la tasa metabólica y la utilización de sustratos en individuos delgados y obesos (no se especificó el sexo). La tasa metabólica en reposo aumentó significativamente en los sujetos delgados en un 12%, mientras que en los sujetos obesos solo lo hizo en un 10%, por tanto, no hubo diferencias significativas entre los grupos. Sin embargo, sí que se observaron aumentos significativos en la oxidación de grasas solo en los sujetos delgados, probablemente debido a la baja sensibilidad a los estímulos de lipólisis en humanos obesos. Estos resultados están de acuerdo con los resultados de Bracco et al.,1995, que estudiaron a 10 mujeres delgadas y 10 obesas. Después del consumo de café (4 mg de cafeína/kg), la oxidación de lípidos fue mayor en delgadas (29 %), en comparación con las obesas (10 %). Los autores informaron que el gasto energético diario total fue mayor también en el delgadas (7,6%) en comparación con obesas (4,9%). Este estudio también investigó la influencia del consumo de café en la excreción urinaria de metilxantina y se encontró que había una mayor excreción de dimetilxantina en mujeres obesas. Esto demuestra un deterioro de la degradación final de las dimetilxantinas en monometilxantinas, los productos finales del metabolismo de la cafeína. Estos resultados concuerdan con los del estudio de Kamimori et al.,1987, que describió una vida media más prolongada y una tasa constante de eliminación más lenta para la cafeína en sujetos obesos.

       

      En resumidas cuentas, aunque muchos de los estudios mencionados anteriormente sugieren que el consumo de cafeína provoca diferentes respuestas de lipólisis y gasto energético en sujetos delgados vs obesos, se puede observar que la cafeína tiene efectos positivos tanto en el gasto energético como en la lipólisis en ambos estados y, por lo tanto, su uso puede considerarse para la pérdida de peso. Recordad que, aunque un estudio no alcance una significatividad estadística, no quiere decir que no haya efecto.

       

      En cuanto a las dosis, tal y como se demuestra en la gran mayoría de la literatura, rondan entre 3-6 mg/kg.

       

      Los efectos secundarios ya los conocemos, nerviosismo, taquicardia, cefaleas… deben prestar especial atención personas hipertensas o altamente sensibles a la misma.

       


      Extracto de té verde: EGCG (epigalocatequina galato).

      En cuanto el extracto de Té verde, o especialmente una de sus catequinas, EGCG, muestra un beneficio a la hora de aumentar la lipólisis, termogénesis y pérdida de peso. En una revisión sistemática publicada en 2017 por Vázquez Cisneros, L.C. et. Al evaluaron las investigaciones que se han realizado con el té verde y su contenido de galato de epigalocatequina (EGCG), comprobando su efecto sobre la grasa corporal y el peso corporal en humanos.

       

      En esta revisión se centraron en el estudio de 15 ensayos, llegando a la conclusión de que “el consumo diario de té verde con dosis de EGCG entre 100 y 460 mg/día ha demostrado una mayor eficacia sobre la reducción de la grasa corporal y del peso corporal en periodos de intervención de 12 semanas o más. Además, se ha demostrado que el uso de dosis de cafeína entre 80 y 300 mg/día es un factor importante para estos efectos, cuando los participantes no tenían una ingesta elevada de cafeína (> 300 mg/día) antes de la intervención.” Esto significa que la cafeína junto a EGCG crean sinergia entre sí.

       

      Esto se demuestra en este otro metaanálisis realizado por Hursel et. Al, en 2011, evaluaron si las mezclas de catequina y cafeína versus la suplementación con cafeína sola, aumentan la termogénesis y la oxidación de grasas. Para ello seleccionaron 6 ensayos, donde los resultados se agregaron usando modelos aleatorios/de efectos mixtos y se expresaron en términos de la diferencia media en el gasto de energía y la oxidación de grasas en 24 h entre las condiciones de tratamiento y placebo. Finalmente, también se examinó la influencia de moderadores como el índice de masa corporal (IMC) y la dosis en los resultados. En dichos resultados llegaron a la conclusión de que “Las mezclas de catequina y cafeína versus la suplementación con cafeína sola aumentaron significativamente el gasto de energía durante 24 h en un 4,7 % y un 4,8% respectivamente. Sin embargo, la oxidación de grasas en 24 h solo aumentó con las mezclas de catequina y cafeína en un 16% y un 12,4 % respectivamente (Fig.11).

       

        Figura 11: Gráfico de las diferencias medias (condición de té verde/oolong o cafeína versus condición de placebo) con intervalos de confianza (IC) del 95 % para la oxidación de grasas.

       

      En cuanto a las dosis, esta es dosis-dependiente, sobre todo para el gasto energético en reposo (RMR) y el cociente respiratorio (RQ)*, lo que puede llevar a una mayor oxidación de grasas, como muestra el trabajo de Rondanelli et. Al., 2021. En este, se observa que hubo una correlación entre la dosis y la respuesta producida, independientemente de si la ingesta es aguda o crónica (Fig.12).

       

        Figura 12: Dosis-respuesta de la ingesta aguda y crónica de catequinas de té verde en RMR.

       

       

      “La reducción observada en los valores de RQ indica una alta oxidación de grasas y una baja oxidación de carbohidratos, y este hallazgo representa una estrategia prometedora para la pérdida de peso.”

       

      *RQ: El cociente respiratorio es una medida de la relación entre el oxígeno (O2) que ingiere un organismo y el dióxido de carbono (CO2) que el organismo elimina. En un organismo que utiliza grasas para obtener energía, el cociente respiratorio es de alrededor de 0.7. Quemar proteínas para obtener energía genera un cociente respiratorio de 0.9, mientras que el consumo de carbohidratos genera un perfecto 1.0. Si el cociente respiratorio de un organismo se eleva por encima de 1.0, es un indicador de que el organismo depende de la respiración anaeróbica para obtener energía.

      Por tanto, podemos concluir que el EGCG “es capaz de ofrecer un aumento moderado en la reducción del gasto energético y del cociente respiratorio, lo que eventualmente podría conducir a una mayor oxidación de grasas, y posiblemente, a la pérdida de peso.” Dosis de entre 300-500 mg de EGCG, serían dosis suficientes y consideradas como seguras.

      *Estudio de interés: PMID: 27883924

       

        Figura 13: Dosis-respuesta de la ingesta de catequinas de té verde en RMR.

       

      Entre los efectos secundarios del extracto de té verde cuando se toma en las dosis recomendadas, los efectos secundarios del extracto de té verde son raros, pero pueden incluir los mismos que con la cafeína, ya que el extracto de té verde la contiene e incluyen: Dolor de cabeza, nerviosismo, acidez, irritabilidad y diarrea.

       

        Figura 14: Estimación del efecto agrupado general de las diferencias medias calculadas mediante el inverso de la varianza de cada tamaño del efecto con un IC del 95 %. Diagramas de bosque que representan el efecto del tratamiento con EGCG en el RQ posprandial y en ayunas entre los sujetos de estudios controlados con placebo de (a) ensayos de período de duración variada y (b) gráfico en embudo de estudios representativos.

       


      Extracto de naranja amarga: P-Sinefrina.

      En cuanto a la p-sinefrina, en los trabajos de Gutiérrez Hellín y Del Coso, investigaron en 2016 los efectos de una ingestión aguda de p-sinefrina sobre la oxidación de grasas en reposo y durante el ejercicio. En un diseño experimental doble ciego, aleatorizado y contrabalanceado, 18 sujetos sanos realizaron dos ensayos experimentales agudos después de la ingestión de p-sinefrina (3 mg/Kg) o después de la ingestión de un placebo (celulosa). El gasto energético y las tasas de oxidación de grasas se midieron mediante calorimetría indirecta en reposo y durante una prueba de ejercicio en rampa en cicloergómetro (aumentos de 25 W cada 3 min) hasta la fatiga voluntaria.

       

      Los resultados según los autores fueron que “La ingestión aguda de p-sinefrina aumentó la tasa de oxidación de grasas mientras que redujo la tasa de oxidación de carbohidratos cuando se ejercitaba a intensidades de ejercicio bajas a moderadas”.

       

        Figura 15: Tasa de oxidación de grasas (panel superior) y carbohidratos (panel inferior) durante el ejercicio de intensidad creciente 1 h después de la ingestión de 3 mg/Kg de p-sinefrina o un placebo. Los datos son la media ± SD para 18 participantes.

       

      En esta revisión narrativa de Ruiz Moreno et. Al, en 2021, se determina que “los individuos entrenados aeróbicamente tienen mayores tasas de oxidación de grasas durante el ejercicio que los individuos no entrenados debido a las diferentes adaptaciones que induce el entrenamiento aeróbico en el sistema cardiorrespiratorio y dentro del músculo esquelético”. Al comparar los ensayos de Gutiérrez Hellín y del Coso, 2016-2020, “se sugiere que la ingesta aguda de p -sinefrina tiene la capacidad de aumentar la tasa de utilización de grasas durante el ejercicio, independientemente del nivel de condición física del individuo. Por tanto, parece que las adaptaciones inducidas por el entrenamiento aeróbico no impiden los beneficios de la p-sinefrina tomada de forma aguda sobre la oxidación de grasas durante el ejercicio. Adicionalmente, se ha encontrado que se necesita ingerir al menos 2 mg/kg de masa corporal de p -sinefrina para aumentar significativamente la tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio de intensidad creciente, mientras que parece que el efecto de esta sustancia sobre la grasa la oxidación se estabiliza a 3 mg/kg de masa corporal” (Fig.16).

       

        Figura 16: Tasas de oxidación de grasas (panel superior) y carbohidratos (panel inferior) durante el ejercicio de intensidad creciente 1 h después de la ingestión de 1, 2 y 3 mg/kg de p-sinefrina o un placebo. Los datos son medios ± DE para 17 participantes. (‡) Diferencias entre placebo y 1 mg/kg (p < 0,05). (†) Diferencias entre placebo y 2 mg/kg (p < 0,05). (*) Diferencias entre placebo y 3 mg/kg (p<0,05)

       

      Con todo esto, podemos concluir que p-sinefrina es una sustancia segura y que su dosificación está en 3 mg/kg.

      No se han demostrado efectos adversos con las dosis indicadas.

       

      Comprimidos de liberación prolongada

      Una vez vistos los mecanismos, dosis y efectos que producen estas 3 sustancias, la adición de un comprimido de liberación prolongada al Real Thermo, no es más que una fina película de hidroxipropilmetilcelulosa (HPMC) que hace que se comience a liberar cafeína hasta que llega al tracto gastrointestinal superior. Al encontrarse con diferentes niveles de acidez en el estómago, los diversos entornos de pH actúan como un disparador para iniciar la disolución de la cubierta que libera la cafeína. Posteriormente, la cafeína es absorbida progresivamente por el cuerpo durante un período de 4 a 6 horas que es su vida media, esto significa que, una vez transcurrido ese tiempo, el resto del fármaco seguirá en el plasma; podríamos decir que los comprimidos de liberación prolongada duplican su semivida, pero muestra una concentración máxima (Cmax) menos prominente que en las de liberación rápida. (Fig. 17).

       

        Figura 17: Concentración de cafeína en plasma. PL = Placebo; TR-CAF = Suplemento de cafeína de liberación prolongada; CAF = Suplemento regular de cafeína; AUC = Área bajo la curva * La concentración de cafeína en plasma para CAF y TR-CAF fue significativamente mayor que PL (p < 0,001). # La concentración de cafeína en plasma fue significativamente diferente entre CAF y TR-CAF (p < 0,05). † CAF y TR-CAF mostraron un AUC de concentración de cafeína en plasma significativamente mayor que PL durante las 8 horas (p < 0,0001). ‡ CAF mostró un AUC de concentración de cafeína en plasma significativamente mayor que TR-CAF durante las 8 horas (p = 0,001).

      REFERENCIAS

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      15 junio, 2022 Por Big Suplementación

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