Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada abordaremos el correcto uso de la Glutamina. Y es que todavía a día de hoy se sigue pensando que su suplementación haría aumentar o mantener la masa muscular, o, perder grasa. Su uso tiene muchos matices detallaremos a continuación.
¿QUÉ ES?
La glutamina es uno de los 20 aminoácidos naturales que se encuentran en los alimentos ricos en proteínas. También es el aminoácido más abundante en el torrente sanguíneo; y además constituye del 30% al 35% por ciento del nitrógeno de aminoácidos en la sangre. Es conocido como un aminoácido semiensencial, es decir, el propio cuerpo la sintetiza en parte, y el resto proviene de la dieta. Hasta un 60% del músculo esquelético está compuesto por glutamina, de ahí su uso por la industria del fitness.
Aunque la glucosa es un metabolito vital y el principal combustible para una gran cantidad de células en el cuerpo, las células del sistema inmunitario, como los linfocitos, neutrófilos, macrófagos, utilizan glutamina a tasas altas similares o mayores que la glucosa en condiciones catabólicas, como sepsis, estrés, recuperación de quemaduras o cirugía y desnutrición. Además de las células del sistema inmunitario también la usan como sustrato las células intestinales.
Actualmente, la glutamina se suministra de forma rutinaria como componente de la suplementación nutricional clínica para pacientes preoperatorios y postoperatorios, y también para muchos atletas de élite para restaurar las funciones inmunitarias
La podemos encontrar tanto en proteínas animales como vegetales.
Alimentos ricos en glutamina:
METABOLISMO Y MECANISMOS DE ACCIÓN
En todo el cuerpo, la concentración y disponibilidad de glutamina depende del equilibrio entre su síntesis y/o liberación y la absorción por los órganos y tejidos humanos. Los pulmones, el hígado, el cerebro, los músculos esqueléticos y el tejido adiposo tienen actividad de síntesis de glutamina específica.
Por otro lado, los tejidos que principalmente consumen glutamina, como la mucosa intestinal, los leucocitos y las células del túbulo renal, tienen una alta actividad de glutaminasa y cofactores capaces de degradar la glutamina. Sin embargo, el hígado puede convertirse en un “consumidor” de glutamina, y los tejidos, como el tejido muscular, pueden presentar una síntesis reducida de glutamina en ciertas condiciones, como una ingesta reducida de carbohidratos y/o aminoácidos, situaciones catabólicas altas, y/o enfermedades y estrés.
Muchos otros factores, principalmente los glucocorticoides, las hormonas tiroideas, la hormona del crecimiento y la insulina, pueden modular la actividad realizada por las enzimas reguladoras del metabolismo de la glutamina.
Las dos enzimas intracelulares principales son la glutamina sintetasa (GS) y la glutaminasa dependiente de fosfato (GLS) (Fig.1)
En cuanto a mecanismos de acción, abordaremos los que para mí el uso de glutamina podría ser una buena opción:
GLUTAMINA Y SISTEMA INMUNE
Una de las funciones más importantes de la glutamina es su papel en el sistema inmunológico. Es una fuente de combustible crítica para las células inmunitarias, incluidos los glóbulos blancos y ciertas células intestinales.
Si la necesidad de glutamina del cuerpo es mayor que su capacidad para producirla, el cuerpo puede descomponer las reservas de proteínas, como los músculos, para liberar más de este aminoácido.
Además, la función del sistema inmunitario puede verse comprometida cuando no hay suficientes cantidades de glutamina disponibles. Los estudios también han informado que los suplementos de glutamina pueden mejorar la salud, disminuir las infecciones y conducir a estadías más cortas en el hospital después de la cirugía.
Entre los nutrientes que tienen funciones inmunológicas importantes, la glutamina es probablemente el inmunonutriente más ampliamente reconocido, ya que se requiere para respuestas inmunoinflamatorias clave. La glutamina desempeña varias funciones esenciales en casi todas las células del cuerpo, lo que implica regulaciones complejas y dinámicas.
La glutamina es clave para el metabolismo intermediario y el intercambio de nitrógeno entre órganos a través del transporte de amoníaco entre tejidos. La glutamina también se puede oxidar en el ciclo de Krebs como fuente de energía, servir como sustrato para la síntesis de nucleótidos, la síntesis de NAD + y NADPH, Además, de tener propiedades antioxidantes al actuar como principal donante de glutamato para la síntesis del glutatión*
La función de la glutamina va más allá de la de servir como combustible metabólico o precursor de la síntesis de proteínas. Este aminoácido también es un importante regulador de la función de los leucocitos, actuando tanto sobre la expresión génica como sobre la activación de las vías de señalización.
*Glutatión: Es una pequeña proteína compuesta por tres aminoácidos: cisteína, ácido glutámico y glicina. El glutatión participa en la eliminación de las toxinas de las células, el transporte de vitaminas y minerales, la regulación del sistema inmunitario y, sobre todo, en la protección antioxidante.
GLUTAMINA Y SISTEMA DIGESTIVO
Entre los diversos tejidos que utilizan glutamina a altas tasas, el intestino utiliza alrededor del 30 % de la glutamina total, lo que indica que es un nutriente clave para el intestino.
El metabolismo de la glutamina en el intestino se ha estudiado intensamente. Sus funciones incluyen el mantenimiento del metabolismo de los nucleótidos y la función de barrera intestinal, la modulación de la inflamación y la regulación de las respuestas al estrés y la apoptosis (Fig.3). Al mismo tiempo, la eficacia de la suplementación con glutamina se ha probado en modelos humanos con enfermedades intestinales.
Se ha demostrado que la glutamina promueve la proliferación de enterocitos, regula las proteínas de unión estrecha, suprime las vías de señalización proinflamatorias y confiere protección contra la apoptosis y el estrés celular en condiciones normales y patológicas.
Muchos estudios sugirieron que los enterocitos son responsables de gran parte de la producción y el metabolismo de la glutamina sobre la mucosa intestinal. De hecho, se informó que la utilización de glutamina por enterocitos humanos aislados era de aproximadamente 14,90 μmol/min/g de peso de células secas. Dicha utilización está asociada con un aumento importante en el consumo de oxígeno después de un ejercicio prolongado.
Además, la provisión de glutamina exógena ha tenido efectos beneficiosos en humanos, particularmente en la mejora de la función intestinal. Por ejemplo, la administración de suplementos de glutamina por vía parenteral da como resultado una mejora en el balance de nitrógeno, la función de barrera intestinal y una menor incidencia de infecciones en pacientes en estado crítico o pacientes después de una cirugía.
Por otro lado, la suplementación con glutamina afecta la composición de la microbiota intestinal de las personas obesas. La suplementación con glutamina disminuyó la proporción de Firmicutes a Bacteroidetes y redujo la Actinobacteria en personas obesas, en comparación con la suplementación con alanina.
DOSIS Y EFECTOS SECUNDARIOS
La cantidad y frecuencia de glutamina que toma depende de la razón por la que la toma. En general, los ensayos clínicos utilizan dosis de 5 a 45 gramos por día durante un máximo de seis semanas sin efectos secundarios negativos. Una recomendación más personalizada para tratar problemas digestivos podría ser usar 0,5gr/kg.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada del Blog abordaremos con detalle el Real Liver+, que según se muestra en la descripción del mismo en la Web, se trata de un suplemento que contiene n-acetilcisteína y otros compuestos naturales como el cardo mariano o la cúrcuma, cuyas propiedades abarcan desde abordar la regeneración y recuperación de las células del hígado, hasta propiedades antiinflamatorias y antioxidantes.
MECANISMO DE ACCIÓN
NAC
La N-acetilcisteína (NAC), como complemento nutricional, es un antioxidante precursor de la L-cisteína que resulta en la biosíntesis de elevación de glutatión. El glutatión es una pequeña proteína compuesta por tres aminoácidos: cisteína, ácido glutámico y glicina que participa en la eliminación de las toxinas de las células, el transporte de vitaminas y minerales, la regulación del sistema inmunitario y, sobre todo, en la protección antioxidante. Si biodisponibilidad es muy baja, y por ello se emplea NAC.
El hígado es uno de los órganos más críticos del cuerpo debido a sus numerosas funciones. Es importante destacar que el metabolismo y la desintoxicación del alcohol y fármacos son sus tareas principales que producen ROS como subproductos. Además, es responsable del almacenamiento de vitaminas (A, B, D, E y K), glucógeno y minerales como el hierro y el cobre que están involucrados en las reacciones de generación de ROS. Cabe destacar que todos los trastornos hepáticos crónicos, independientemente de su etiología, comparten como característica común un medio altamente oxidativo que perpetúa el daño celular y contribuye a la progresión de la fibrosis, la cirrosis y, en última instancia, el carcinoma hepatocelular, lo que significa que todos podrían beneficiarse de las mismas estrategias terapéuticas. con el objetivo de potenciar el sistema de defensa antioxidante. (Fig. 1)
La NAC ha sido el fármaco de elección para el tratamiento de la insuficiencia hepática relacionada con el paracetamol desde la década de 1970. NAC ayuda a reponer las reservas de glutatión citoplásmico y mitocondrial actuando como un sustituto del glutatión y combinándose directamente con metabolitos reactivos. Sirve como fuente de sulfato, lo que mejora la conjugación de sulfato no tóxico y previene el daño hepático. Si bien el papel de la NAC en la insuficiencia hepática inducida por paracetamol es fundamental, en 2011 las pautas de la Asociación Estadounidense para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AASLD) sugirieron que la NAC también puede ser beneficiosa en la lesión hepática inducida por fármacos no relacionada con el paracetamol. La evidencia para esta recomendación provino en gran parte de un ensayo aleatorizado doble ciego realizado por Lee et al., 2011, que mostró que la administración de NAC mejoró la supervivencia sin trasplante en la insuficiencia hepática aguda no relacionada con el paracetamol. La mayoría de los pacientes del estudio tenían lesión hepática inducida por fármacos (DILI, por sus siglas en ingles).
*GSH es el principal antioxidante intracelular y subproducto reducido del glutatión.
Durante la administración oral de NAC, la reacción de desacetilación de la NAC ocurre mientras pasa por el intestino delgado y el hígado, por lo que su biodisponibilidad, se reduce al 4-10%, aunque de cómo se solventa esto hablaremos más adelante.
CARDO MARIANO
La silimarina, un extracto de semillas de cardo mariano, se ha utilizado durante siglos para tratar afecciones hepáticas. Los datos preclínicos indican que la silimarina, su principal bioactivo, puede reducir el estrés oxidativo y la consiguiente citotoxicidad, protegiendo así las células hepáticas intactas o las células que aún no han sufrido daños irreversibles.
La producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) es una consecuencia natural de una variedad de reacciones bioquímicas esenciales en el hígado, en su mayoría relacionadas con los procesos involucrados en la desintoxicación. La exposición a altos niveles de toxinas (p. ej., alcohol, fármacos hepatotóxicos) o la oxidación intensa de ácidos grasos libres (es decir, resistencia a la insulina) conduce a una producción anormal de ROS; los antioxidantes endógenos también pueden agotarse. El consiguiente desequilibrio, con la presencia persistente de ROS que no son neutralizados por los antioxidantes endógenos, crea una condición llamada "estrés oxidativo", que está implicada en la patogenia de una variedad de trastornos hepáticos, incluida la fibrosis hepática.
La silimarina puede aumentar la generación de glutatión en el hígado a través de un aumento en la disponibilidad de sustrato (es decir, cisteína) para su biosíntesis, lo que posteriormente contribuye a mejorar su capacidad antioxidante en los tejidos hepáticos, además, protege las células hepáticas mediante una serie de mecanismos. En primer lugar, estabiliza la permeabilidad de la membrana mediante la inhibición de la peroxidación de lípidos, lo que ayuda al hígado a mantener los niveles de su propio antioxidante protector, el glutatión, y también protege contra lesiones de varios químicos tóxicos mediante la inhibición de varias moléculas proantioxidantes y proinflamatorios.
En un metaanálisis publicado en 2017 por Zhong,S. et al. se incluyeron 8 ensayos controlados aleatorios, con 587 pacientes, los resultados mostraron una mejora estadísticamente significativa en la reducción de las transaminasas.
La silimarina también ha demostrado mejorar la glucosa en ayunas, mejorar el grado de supervivencia en pacientes con cirrosis, mejora de los sistemas antioxidantes etc.
CÚRCUMA
Sobre la cúrcuma hay un artículo dedicado exclusivamente a ella.
https://bigsupps.site/blogs/expertos/curcumina-oro-en-polvo?_pos=1&_sid=ac88acd2d&_ss=r
SOD
La superóxido dismutasa (SOD) es una enzima natural y es la principal defensa de nuestro cuerpo contra el estrés oxidativo. Es uno de los agentes antioxidantes naturales más potentes y protege nuestras células del daño causado por los radicales libres. La SOD transforma el superóxido tóxico en peróxido de hidrógeno, lo que limita los efectos perjudiciales de las ROS. (Fig.5)
El estrés oxidativo, implicado en muchas enfermedades, se define como un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y las defensas antioxidantes.
En cuanto a la función hepática, el estrés oxidativo juega un papel importante en la insuficiencia hepática avanzada. Estudios previos han revelado que las especies reactivas de oxígeno (ROS) juegan un papel en la inflamación hepática, ya que los hepatocitos lesionados/muertos aumentan en gran medida el estrés oxidativo, lo que a su vez contribuye a una mayor pérdida de hepatocitos e impide la regeneración, lo que culmina en un círculo vicioso.
Se han realizado varios estudios que revelan el potencial terapéutico y la importancia fisiológica de la SOD. La enzima puede servir como agente antiinflamatorio y también puede prevenir cambios celulares precancerosos. Los niveles naturales de SOD en el cuerpo disminuyen a medida que el cuerpo envejece.
En BIG Science se ha utilizado la patente TetraSod, dicha patente usa el alga tetraselmis chuii como principal ingrediente, acumulando 30 veces más actividad de SOD que cualquier otra cepa de fitoplancton marino en el mercado actual (30 000 UI/g).
Un estudio reciente de García, A. et al. en 2022, se investigó el uso de tetraselmis chuii en hombres jóvenes sanos durante 60 días y a doble ciego. El grupo suplementado recibió 25 mg de tetraselmis chuii, otro grupo recibió 200 mg del alga y otro grupo recibió placebo.
Hubo un aumento significativo de masa muscular, eritropoyetina, factor de crecimiento similar a la insulina 1, testosterona libre, leucocitos, neutrófilos y linfocitos, mejorando así nuestro sistema inmune.
DOSIS Y EFECTOS SECUNDARIOS
NAC
Dosis de entre 600 a 1800 mg son las más comunes. No se conocen contraindicaciones para la NAC.
CÚRCUMA
La dosis de cúrcuma oscila entre 500-2000 mg, en función del contexto del paciente.
En cuanto a los posibles efectos adversos, las dosis de hasta 8 gramos de curcuminoides no se han asociado con efectos adversos graves en humanos. Sin embargo, se necesitan estudios a largo plazo que sean más completos en sus evaluaciones. Los estudios que utilizaron altas dosis de curcumina informaron algunos efectos adversos leves, como náuseas, diarrea, dolor de cabeza, erupción cutánea y heces amarillas.
SOD
La superóxido dismutasa ha sido utilizada con mayor frecuencia por adultos en dosis de 25-500 mg por vía oral al día durante un máximo de 4 meses.
La superóxido dismutasa es posiblemente segura cuando se usa hasta por 6 meses.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada del Blog analizaremos el mecanismo de acción, usos, dosis, fórmulas y efectos secundarios.
MECANISMO DE ACCIÓN
La beta-alanina es un aminoácido no esencial, esto significa que no es una parte necesaria de la dieta humana porque nuestros cuerpos pueden crearlo a partir de otros aminoácidos.
Nuestro cuerpo utiliza principalmente beta-alanina para formar una molécula compuesta llamada carnosina, que se almacena en los músculos y el cerebro (Fig.1), y lo hace combinando beta-alanina con un aminoácido esencial, L-histidina.
Uno de los roles de la carnosina en nuestros músculos se relaciona con la regulación de los niveles de acidez.
Cuando se producen varias contracciones musculares, nuestros músculos se vuelven cada vez más ácidos, esto, a su vez, afecta su capacidad para continuar contrayéndose, hasta que finalmente ya no puede contraerse en absoluto.
La carnosina contrarresta esto al reducir la acidez muscular, lo que aumenta la cantidad de trabajo que los músculos pueden hacer antes de fatigarse.
FORMULACIONES, DOSIS Y EFECTOS SECUNDARIOS
Si habéis consumido beta-alanina en dosis superiores a 800 mg habréis notado síntomas sensoriales desagradables (parestesia). Para paliar esto, la industria modificó la beta- alanina pura a una de liberación sostenida. Como se observa en el estudio de Varanoske, A. N. et al., 2018, se demostró que la beta-alanina de liberación sostenida evita la parestesia y extiende el período de suministro al músculo para la síntesis de carnosina.
Para ello se reclutaron a 39 sujetos y se dividieron en 3 grupos, el primero de ellos tomaba beta-alanina de acción rápida (IR), el grupo 2 beta-alanina de liberación sostenida (SR), y el grupo 3 un placebo. La dosis de beta-alanina fue de 6 gr/día para ambas formulaciones.
Tras 28 días, los resultados obtenidos fueron que los participantes que se suplementaron con las formulaciones SR y IR aumentaron el contenido de carnosina muscular en un 50,1 % y 37,9 % respectivamente (Fig.2). Aunque los participantes que ingirieron SR experimentaron un aumento 16,4 % mayor en la carnosina muscular que los de IR, la fatiga durante las contracciones isométricas voluntarias máximas se atenuó significativamente tanto en SR como en IR en comparación con el grupo placebo.
Curiosamente, solo los participantes que consumieron la formulación SR tuvieron elevaciones en el contenido de carnosina muscular que fueron significativamente diferentes de los que se complementaron con placebo, mientras que no se observaron diferencias significativas entre los que se complementaron con la formulación RR y los participantes que se complementaron con placebo. Sin embargo, se observó un gran tamaño del efecto para los cambios en el contenido de carnosina en los participantes que consumieron la formulación RR en comparación con placebo, lo que sugiere que el contenido de carnosina se elevó con la formulación RR. Además, a pesar de que no se observaron diferencias significativas en la carnosina muscular en el post estudio entre los participantes que consumieron las formulaciones SR y RR, una diferencia del 16,4 % en el cambio de carnosina muscular entre los grupos proporciona un resultado interesante. La retención estimada de beta-alanina se calculó en 6,8 ± 8,2 y 5,5 ± 6,1 % para los participantes que consumieron formulaciones SR y RR, respectivamente.
Por tanto, llegamos a la conclusión de que ambas formulaciones funcionan, pero la de liberación sostenida evita la parestesia, además, las formulaciones de liberación sostenida pueden aumentar el tiempo durante el cual se eleva la beta-alanina en plasma (Decombaz et al. 2012), posiblemente aumentando el potencial de que la beta-alanina se transporte al músculo para formar carnosina.
La diferencia farmacocinética entre las formulaciones rápidas y sostenida pueden explicar parte del mecanismo detrás de la diferencia del 16,4 % observada entre los dos grupos de beta-alanina en la respuesta de la síntesis de carnosina.
Otra forma de paliar la parestesia si se una de acción rápida, es dividir la dosis durante todo el día.
¿Dosis?, según el grueso de la evidencia disponible oscilan entre 3,2-6,4 gr/día, con dosis individuales de 0,8-1,6 g cada 3-4 h a lo largo del día para evitar parestesias. A menos, que sea eso lo que te interese, por ejemplo, en el Real R.I.P la beta-alanina se añadió para que provocara parestesia y tener una mayor sensación de activación.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada del Blog detallaremos todos los puntos más relevantes a la hora de elegir una proteína vegetal.
Desde el Departamento de Desarrollo de BIG Science se creó la Real Vegan Amino+, “un aislado de proteína vegetal 90% enriquecido con un 10% extra de aminoácidos esenciales en la proporción justa para que ninguno de ellos sea limitante, lo que lo convierte en un suplemento que ofrece virtualmente la misma calidad que una proteína tradicional de origen animal, como las proteínas derivadas de la leche. Esta proteína vegetal está formulada para personas intolerantes a la lactosa, veganas, o que por el contrario son omnívoras y quieren meter un aporte de proteína vegetal en su dieta.
PROTEÍNAS VEGETALES
La proteína es un nutriente que ha tenido una tendencia cada vez más positiva en la mente de los consumidores, con una demanda creciente de fuentes de proteínas tanto vegetales como animales.
Los alimentos de origen vegetal pueden contener y suelen contener todos los aminoácidos esenciales (EAA), aunque algunos aminoácidos se encuentran en concentraciones extremadamente bajas, lo que significa que no tenemos la cantidad adecuada para estimular la síntesis de proteínas musculares (construcción muscular). Por lo tanto, algunos aminoácidos se consideran limitantes a este respecto, en cuyo caso la fuente quedaría incompleta si hubiera una cantidad insuficiente de cualquier EAA. En el mundo real, rara vez consumimos alimentos de forma aislada, una dieta variada y equilibrada debe cubrir sus bases y hablaremos de esto con más detalle un poco más adelante.
La cantidad de nutrientes que el cuerpo puede absorber y el perfil de aminoácidos son los factores limitantes para estimular la síntesis de proteínas musculares, en el contexto de las proteínas. Aunque podemos estar comiendo muchas proteínas, ¿es todo digerible? Recordad que lo que importa no es lo que come, sino lo que puede absorber y, por lo tanto, usar para procesos biológicos como el desarrollo muscular.
Dos requisitos para que una proteína se considere de alta calidad o completa para los seres humanos son tener niveles adecuados de aminoácidos indispensables (Fig. 1) para apoyar el crecimiento y desarrollo humano y ser fácilmente digerido y absorbido.
La puntuación de aminoácidos corregida por la digestibilidad de las proteínas (PDCAAS, por sus siglas en inglés) fue desarrollada en 1989 por una consulta conjunta de expertos de la FAO y la OMS sobre evaluación de la calidad de las proteínas para comparar el contenido de aminoácidos indispensables de una proteína de prueba (mg/g de proteína) con una proteína de referencia teórica que se piensa que cumple con los requisitos de aminoácidos indispensables (mg/g de proteína) para un grupo de edad determinado, creando una proporción conocida como el aminoácido o puntuación química. El aminoácido indispensable con la proporción más baja se conoce como el aminoácido más limitante. Más adelante, en 2011, la FAO introdujo un sistema actualizado de puntuación de aminoácidos, la Puntuación de Aminoácidos Indispensables Digestibles (DIAAS).
El DIAAS se calcula e interpreta de manera similar al PDCAAS, pero con algunas diferencias importantes. En primer lugar, se revisaron los patrones de referencia de los aminoácidos indispensables para reflejar los avances en el conocimiento científico sobre los requisitos de aminoácidos. En segundo lugar, ya no se utiliza una única estimación de la digestibilidad de las proteínas fecales, sino que se incorporó el concepto de la digestibilidad individual de aminoácidos en el íleon. La verdadera digestibilidad fecal de la proteína, que se basa en la excreción de nitrógeno en las heces, se complica por el considerable intercambio de proteínas, aminoácidos y urea entre las reservas sistémicas y el tracto gastrointestinal inferior. En respuesta a esta limitación, se recomendó medir la digestibilidad de los aminoácidos en el íleon, que refleja la concentración de aminoácidos que llega al íleon y, por lo tanto, ingresaría al colon. derivados de estudios de rendimiento de ileostomía realizados en animales o humanos. Como tal, cada aminoácido indispensable de una fuente de proteína determinada tendrá un valor de digestibilidad ileal asociado y su puntuación de aminoácidos se corregirá para ese valor. Finalmente, a diferencia del PDCAAS, el método DIAAS permite puntajes >1.00 para reconocer que puede haber beneficios de salud incrementales asociados con estos puntajes DIAAS más altos.
En general, la mayoría de las fuentes de proteínas de origen animal, como la leche, el suero, la caseína, los huevos y la carne de res, tienen un PDCAAS igual o muy cercano a 1.
Las proteínas vegetales pueden tener niveles insuficientes de uno o más aminoácidos indispensables. Las legumbres son frecuentemente bajas en los aminoácidos metionina y cisteína que contienen azufre, mientras que la lisina es típicamente limitante en los granos. Sin embargo, cabe señalar que las proteínas vegetales difieren en cuanto a las cantidades de aminoácidos limitantes que están presentes. La figura 2 muestra la digestibilidad de entre varias fuentes de proteínas tanto animales como vegetales.
En cuanto a su biodisponibilidad, las plantas contienen inhibidores de tripsina, fitatos, taninos y otros antinutrientes que evitan que se digiera parte de la proteína que ingerimos. Los antinutrientes pueden reducirse, pero no eliminarse por completo, mediante la cocción. Los polvos de proteína vegetal, que en su mayoría no contienen antinutrientes, son tan digeribles (como biodisponibles) como la proteína animal.
La cantidad como la calidad son dos puntos focales para las dietas basadas en plantas. Como hemos observado en la Fig. 2, las proteínas vegetales tienen una digestibilidad promedio de entre el 60 y el 80 % según la fuente, mientras que las fuentes de origen animal han demostrado sistemáticamente que tienen una digestibilidad superior al 90 %. Sin embargo, esto es algo que no debe preocuparnos, ya que soluciona aumentando en torno a un 10% el consumo de proteína vegetal para compensar esa digestibilidad.
COMPOSICIÓN Y PROPIEDADES DE LOS DIFERENTES TIPOS DE PROTEÍNAS VEGETALES
Como ya sabremos, o deberíamos saber, se necesitan cantidades suficientes de leucina (2.5-3 g de leucina por comida) para estimular al máximo la síntesis de proteínas musculares. Si hay suficiente leucina disponible y una cantidad inadecuada de los EAA (8-10 gr EAA por comida es lo óptimo) restantes, es como disparar una pistola sin balas (hemos estimulado la vía, pero hay pocos o ningún aminoácido esencial disponible para comenzar a construir estructuras proteicas y tejido muscular subsiguiente). En la Figura 3 podemos observar el contenido variable de aminoácidos esenciales de las fuentes de proteínas, lo que proporciona una descripción visual de por qué en las dietas basadas en plantas es más importante ingerir una mayor cantidad.
Esto se muestra en el estudio de Ciuris, C. et. al, 2019, donde determinaron la calidad de la proteína dietética utilizando el método DIAAS en atletas de resistencia vegetarianos y omnívoros. “Las puntuaciones DIAAS y la proteína disponible fueron más altas para los atletas omnívoros que para los vegetarianos (+11 % y +43 %, respectivamente). Los participantes omnívoros tenían una masa corporal magra significativamente mayor que los participantes vegetarianos (+14 %), y existían correlaciones significativas entre la proteína disponible y la fuerza y la proteína disponible y la masa corporal magra. Con base a la proteína disponible, según lo determinado a través de DIAAS, los atletas vegetarianos en este estudio necesitarían consumir, en promedio, 10 g de proteína adicionales por día para alcanzar la ingesta recomendada de proteína (1,2 g/kg/d)”.
Es por todo esto, por lo que a la Real Vegan Amino+ de la gama BIG Science se le han añadido aminoácidos esenciales, obteniendo así una fuente de proteína vegetal completa, como se observa en la Figura 5. Con el añadido de EAA se consigue que no tengamos que mezclar diferentes fuentes proteicas o añadir más cantidad para llegar a la ingesta proteica óptima.
PROTEÍNA VEGETAL, ANABOLISMO Y FUERZA
MPS (Síntesis proteica muscular) es la fuerza impulsora detrás de las respuestas adaptativas al ejercicio y representa un proxy ampliamente adoptado para medir la eficacia crónica de las intervenciones agudas (es decir, ejercicio/nutrición) (Atherton y Smith, 2012).
Un tema importante es la capacidad y eficacia de las proteínas vegetales para estimular las vías que conducen a un MPS elevado. Se propone que las limitaciones de la proteína vegetal, como su contenido de aminoácidos, podrían afectar la estimulación aguda de MPS (Phillips 2016; Witard et al. 2019). Los resultados con respecto a la tasa de absorción de proteínas vegetales versus animales son variables. Las proteínas de soja se digieren más rápido que la caseína y son marginalmente más lentas que la proteína de suero (Berrazaga et al. 2019).). Sin embargo, la leucina presente en un concentrado de proteína de arroz se absorbió más rápidamente en comparación con la proteína de suero (Purpura et al. 2014).
La promoción de MPS depende de la estimulación de mTOR a través del ejercicio y los aminoácidos. En particular, la leucina juega un papel importante en la activación de la vía MPS (Phillips 2016, 2017; Witard et al. 2019). Se propone una cantidad de leucina por comida de 700–3000 mg para estimular adecuadamente la MPS y, presumiblemente, mantener la masa muscular (Phillips et al. 2016; Witard et al. 2019).
Se ha demostrado que la cantidad ideal de EAA y leucina para estimular MPS es de ~10,9 g de EAA y ~2,7 g de leucina, lo que se puede lograr con una dosis de 25 g de proteína de suero (Gorissen et al. 2018). La proteína vegetal puede proporcionar la misma cantidad de leucina que la proteína de suero, pero requiere un aumento en la proteína ingerida ( Gorissen et al. 2018 ). La cantidad de proteína vegetal que debe ingerirse para lograr los mismos 2,7 g de leucina que en 25 g de proteína de suero es: 20 g de maíz, 33 g de patata, 37 g de arroz integral, 38 g de guisantes, 40 g de soja, 45 g de trigo, 47 g de avena o 105 g de cáñamo (Gorissen et al. 2018). Estos datos destacan la variabilidad entre las fuentes de proteína de origen vegetal, que en la mayoría de los casos es necesaria la ingesta de una mayor cantidad de proteína para alcanzar el contenido de leucina recomendado. Es de destacar que incluso las proteínas animales muestran un contenido de leucina más bajo en comparación con la proteína de suero.
En un ensayo reciente publicado en 2021 por Hevia Larraín, V et. al, se reclutaron a 38 sujetos sanos que realizaban entrenamiento de resistencia para investigar los efectos de la fuente de proteína dietética y poder obtener [exclusivamente a base de plantas versus dieta mixta] los cambios en la masa muscular y la fuerza. 19 sujetos eran veganos y los otro 19 omnívoros. Ambos grupos realizaron un programa de entrenamiento de fuerza durante 12 semanas a una frecuencia 2.
La ingesta habitual de proteínas se evaluó al inicio del estudio y se ajustó a 1,6 gr/kg día a través de proteínas suplementarias (soja para VEG o suero de leche para OMN). La ingesta dietética se controló cada cuatro semanas durante la intervención. La masa magra de la pierna, el músculo total y el área transversal de la fibra muscular, así como la fuerza de 1RM en prensa de piernas, se evaluaron antes y después de la intervención.
El ensayo concluyó que “Una dieta rica en proteínas ~ 1,6 gr/día , exclusivamente basada en plantas (alimentos integrales a base de plantas + suplementación con aislado de proteína de soja) no es diferente de una dieta combinada con proteínas combinadas (alimentos integrales combinados + suplementos de proteína de suero de leche) para apoyar la fuerza muscular y la acumulación de masa, lo que sugiere que la fuente de proteína no afecta las adaptaciones inducidas por el entrenamiento de resistencia en hombres jóvenes desentrenados que consumen cantidades adecuadas de proteína.
Las proteínas vegetales pueden ser una alternativa nutricionalmente adecuada a las proteínas animales para estimular MPS y apoyar la masa muscular. La viabilidad comercial de las proteínas vegetales como tendencia de consumo relacionada con el aumento del patrón alimentario de origen vegetal se basa en su menor impacto ambiental en comparación con las proteínas animales (Tilman y Clark 2014; Segovia-Siapco y Sabaté 2019), y porque también están relacionadas a los beneficios para la salud.
Las limitaciones de las proteínas vegetales resumidas aquí fueron el bajo contenido de EAA y leucina, la menor biodisponibilidad de proteínas y el menor contenido de proteínas por porción. Sin embargo, estas limitaciones se pueden superar combinando diferentes grupos de alimentos a lo largo del día para garantizar una ingesta adecuada de todos los EAA y leucina; utilizar procesos que aumenten la biodisponibilidad de las proteínas vegetales, como técnicas de preparación y cocción; y aumentando las raciones de alimentos vegetales o proteínas vegetales aisladas, ya que el menor contenido proteico va acompañado también, en la mayoría de los casos, de la menor densidad proteica (Fig.6).
Cabe señalar que todavía existe una amplia gama de fuentes dietéticas de proteínas vegetales que deben estudiarse, dando lugar a nuevos ensayos clínicos, y que podrían servir potencialmente como sustrato en la fabricación de nuevos suplementos proteicos, con posibles resultados beneficiosos en MPS y resultados globales del ejercicio. Los suplementos de proteína vegetal más estudiados son la soja, los frijoles, los guisantes, el arroz y la patata, que parecen ser tan eficaces como los suplementos de proteína animal en los resultados de MPS y aumento de fuerza, siempre que se aumente la cantidad de proteína.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En este nuevo artículo hablaremos sobre uno de los posiblemente pre entrenos más potentes del mercado actual, español, y legal. El Real R.I.P de la gama BIG Science es un compuesto formulado por una serie de compuestos que, en sinergia, lo hacen único.
Entre los compuestos encontramos los siguientes:
MECANISMO DE ACCIÓN
TEOBROMINA
La teobromina es un alcaloide de xantina que se encuentra de forma natural en la planta de cacao, de la que se elabora el chocolate. En sí misma, es un polvo cristalino blanco o blanquecino, y es responsable de darle al chocolate amargo su sabor amargo. El chocolate más oscuro con mayor contenido de cacao es más amargo debido a su mayor contenido de teobromina. Además, la teobromina también es un metabolito de la cafeína, que se metaboliza en el hígado en un 12 % de teobromina, un 4 % de teofilina y un 84 % de paraxantina tal como se observa en la figura 1.
A diferencia de la cafeína, que es altamente soluble en agua, la teobromina es solo ligeramente soluble en agua y es más soluble en grasa y, por lo tanto, alcanza su punto máximo más lentamente en la sangre. Mientras que la cafeína alcanza su punto máximo después de solo 30 minutos, la teobromina requiere de 2 a 3 horas para alcanzar su punto máximo. La vida media de eliminación de la teobromina es de 6 a 8 horas.
El principal mecanismo de acción de las metilxantinas, como la teobromina o la cafeína se da mediante la inhibición de los receptores de adenosina. Esto ya lo vimos en el artículo Cafeína: Otras vías.
Además del bloqueo de los receptores de adenosina, también presenta los siguientes efectos fisiológicos, tales como:
Como se puede observar, las similitudes con la cafeína u otras xantinas son similares, por lo que el añadido de teobromina a la de la cafeína anhidra hará que el efecto de esta se potencie y la duración en plasma de ambas xantinas sea mayor que con una sola.
MANGIFERINA
La mangiferina es un xantonoide, más específicamente una forma glicosilada de noratiriol. Como su nombre indica, se encuentra en el árbol de mango (Mangifera indica) pero también en la ceiba roja (Bombax ceiba) o incluso en la menos exótica raíz de genciana amarilla (Gentiana lutea).
Aunque recientemente se ha propuesto su uso por sus propiedades en el ámbito neurológico, más concretamente por sus efectos nootrópicos, además, también se estudia por su impacto en la regulación metabólica, pero la inclusión de este compuesto se debe principalmente a su efecto como nootrópico.
En un estudio cruzado a doble ciego controlado con placebo publicado por Wightman,E. et. al, 2020 reclutaron a 70 sujetos adultos sanos de entre 18-45 años. El producto suministrado estaba estandarizado a >del 60% de mangiferina y recibieron una dosis de 300 mg de extracto de hoja de mango y un placebo equivalente, en ocasiones separadas, separadas por al menos 7 días. En cada ocasión, se realizaron evaluaciones cognitivas/anímicas antes de la dosis y a los 30 min, 3 h y 5 h después de la dosis utilizando la batería de evaluación Computerized Mental Performance Assessment System (COMPASS) y el Profile of Mood States (POMS). Los resultados mostraron que una dosis única de extracto de hoja de mango de 300 mg mejoró significativamente la precisión del desempeño en las tareas de la batería, con efectos específicos del dominio observados en términos de rendimiento mejorado en un factor de "Precisión de la atención" y un factor de "Memoria episódica". El rendimiento también mejoró en las tres tareas (procesamiento rápido de información visual, tareas de sustracción de serie 3 y serie 7) que componen la subsección de la batería de demanda cognitiva de la evaluación. Todos estos beneficios cognitivos se observaron en las evaluaciones posteriores a la dosis (30 min, 3 h, 5 h). Fig.3. No se encontraron resultados en cuanto al estado de ánimo.
También parece haber cierta evidencia de que el extracto de mango y su principio activo mangiferina, aumenta el flujo sanguíneo al activar la óxido sintasa endotelial (eNOS, por sus siglas en inglés) aunque falta más evidencia en cuanto a esto, parece prometedor.
Sobre la cafeína y el hipérico ya se ha detallado en las siguientes entradas:
LUTEÍNA
La luteína es un carotenoide dietético no provitamina A que se encuentra en las verduras de hoja verde oscuro, el maíz, los huevos y los aguacates. Entre los carotenoides, la luteína y su isómero, la zeaxantina, son los únicos 2 que cruzan la barrera hematorretiniana para formar pigmento macular en la retina. La luteína también se acumula preferentemente en el cerebro humano a lo largo de múltiples etapas de la vida. Una variedad de evidencia científica respalda el papel de la luteína en la función visual y cognitiva a lo largo de la vida.
Es probable que la luteína sea neuroprotectora a través de su papel como antioxidante, un efecto que puede aplicarse a nivel mundial y no limitarse a regiones específicas o dominios cognitivos. El cerebro es especialmente vulnerable al ataque de los radicales libres debido a su alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados y su alta actividad metabólica. La luteína se localiza diferencialmente en los dominios de la membrana ricos en ácidos grasos poliinsaturados, incluido el DHA, y por lo tanto está bien posicionada para bloquear la oxidación de estos lípidos vulnerables. La inhibición de la oxidación del DHA no solo ayuda a mantener la estructura y la fluidez de la membrana, sino que también preserva el DHA para que permanezca disponible para la escisión y la conversión en moléculas antiinflamatorias. Aunque los mecanismos por los cuales la luteína y el DHA pueden funcionar juntos no están claros, se ha observado una oxidación elevada del DHA en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer y con deterioro cognitivo; por lo tanto, esta posible acción protectora de lípidos de la luteína puede, en parte, explicar la relación entre la luteína y la cognición. Sin embargo, la luteína puede funcionar a través de varios otros mecanismos independientes para afectar la función cerebral. Se ha sugerido que la luteína modula las propiedades funcionales de las membranas fotorreceptoras, sinápticas y de otro tipo junto con los cambios en sus características fisicoquímicas y estructurales. A diferencia de los carotenoides no polares, la luteína y la zeaxantina tienen grupos polares en cada extremo de la molécula que les dan una configuración que atraviesa la membrana en las bicapas lipídicas de la membrana, donde se cree que adoptan una orientación perpendicular o casi perpendicular. Junto con su alta solubilidad en las membranas, esta característica puede influir fuertemente en las propiedades de la membrana, incluida la fluidez, el intercambio iónico, la difusión de oxígeno y la estabilidad de la membrana, influyendo de esta manera en la comunicación interneuronal a través de los efectos en las sinapsis neuronales.
Para comprender mejor la relación entre el estado de la luteína y la función cognitiva, se evaluó la asociación entre la cognición y las concentraciones de luteína en el tejido cerebral de sujetos fallecidos, sí, fallecidos, mayores de 98 años y las medidas premortem de la función cognitiva. Los sujetos aceptaron donar sus cerebros al morir, que se analizaron en busca de carotenoides. Las medidas cognitivas incluyeron la cognición global, la demencia degenerativa primaria, el recuerdo retrasado, el reconocimiento retrasado, la retención, el cociente de inteligencia (CI) y la función ejecutiva. Entre los carotenoides, el contenido de luteína en el cerebro fue el que se relacionó más consistentemente con las puntuaciones de las pruebas cognitivas.
Esta vez en sujetos vivos, en un estudio publicado en 2008 por Johnson,EJ. Et. al, se reclutaron a 49 mujeres sanas (60–80 años) fueron asignadas al azar para recibir luteína (12 mg/d) (n = 11), DHA (800 mg/d) (n = 14), una combinación de luteína y DHA (n = 14), o placebo (n = 10). Se realizaron pruebas cognitivas que incluían fluidez verbal, memoria, velocidad y precisión de procesamiento, y autoinformes del estado de ánimo al comienzo del estudio y al finalizar el ensayo. Después de la suplementación, las puntuaciones de fluidez verbal mejoraron significativamente en los grupos de tratamiento con DHA solo, luteína sola y combinado. Las puntuaciones de memoria y la tasa de aprendizaje mejoraron significativamente en el grupo de luteína + DHA, que también mostró una tendencia hacia un aprendizaje más eficiente.
También se ha demostrado que la suplementación combinada con luteína y DHA beneficia a los adultos más jóvenes (18 a 32 años). En este estudio de Bovier ER. Et. al, 2014, la suplementación con luteína, zeaxantina y ácidos grasos omega-3, incluido DHA, durante 4 meses mejoró la velocidad de procesamiento neural. En conjunto, estos hallazgos sugieren que la luteína puede funcionar de manera aditiva/sinérgica con DHA para influir en la función cognitiva en adultos mayores.
BETA ALANINA
Sobre la Beta Alanina se hará otro artículo con más detalle; en el Real R.I.P se incluye para que produzca parestesia, hormigueo, provocando así una mayor activación.
DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS
En cuanto a las dosis y efectos secundarios:
Teobromina: En general, la toxicidad por teobromina no existe en humanos y ninguna investigación demuestra ninguna muerte. A dosis de 0,8 - 1,5 gramos por día, equivalentes a 50 - 100 gramos de cacao, los efectos secundarios pueden incluir dolores de cabeza, sudoración y temblores. La dosis letal media (DL 50) es de 1000 mg/kg de peso corporal.
Mangiferina: En base a la falta de mortalidad o efectos tóxicos en un estudio de 90 días, se determinó que el NOAEL* para el extracto de mango, en ratas macho era de 2000 mg/kg /día, la dosis más alta probada. Si hacemos su equivalente a dosis humanas sería de una dosis de 322 mg/kg/día.
*NOAEL: es un índice de toxicidad que se determina en el proceso de "evaluación toxicológica”.
Luteína: Los estudios sobre estos carotenoides tienden a flotar en un rango bastante bien establecido de 12 a 20 mg de carotenoides combinados. a suplementación con luteína y zeaxantina en sujetos por lo demás sanos (jóvenes o ancianos) no está asociada con ningún efecto secundario conocido.
Desde BIG, recomendamos siempre usar la mínima dosis efectiva hasta comprobar tolerancia.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada abordaremos en detalle el uso recomendado y la funcionalidad de los geles termogénicos y anticelulíticos, así como de los principales componentes y las concentraciones necesarias de los mismos para su mayor eficacia.
En la Web de BIG se nos detalla el producto formulado por el equipo de desarrollo. El producto, DIABLO GEL, se presenta en un formato de 200 ml y cuyos principales componentes son los siguientes:
MECANISMO DE ACCIÓN
La utilidad de los productos tópicos como las cremas con efecto lipolítico se han desarrollado y vendido en todo el mundo como una de las muchas categorías de productos que se comercializan para facilitar la pérdida de peso de manera rápida y segura. Una crema es una forma farmacéutica que consta de dos fases: una lipófila y una fase acuosa en cuya composición tienen un principio activo que puede ser de origen animal, vegetal, mineral o sintético y un excipiente.
La lipólisis es el proceso metabólico mediante el cual los triglicéridos que se encuentran en el tejido adiposo se dividen en ácidos grasos y glicerol para satisfacer las necesidades energéticas y siendo regulados por glucagón, catecolaminas e insulina, entre otros y señales bioquímicas que convergen en los adipocitos para regular la función de lipasas y proteínas accesorias no enzimáticas.
La cafeína mejora la lipólisis (Fig.1) y la oxidación de las grasas y puede magnificarse cuando se combina con otros agentes termogénicos. Se ha demostrado que la cafeína es eficaz para penetrar a través de la piel, interfiriendo en la secreción de catecolaminas que activan los receptores β-2 adrenérgicos y a su vez, aumentan la concentración de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) en las células que activan la lipasa en el proceso de lipólisis. La cafeína puede prevenir la acumulación de grasas y puede acelerar la lipólisis al bloquear los receptores α-adrenérgicos a través de la inhibición de la fosfodiesterasa (PDE).
La capsaicina (el ingrediente picante del chile rojo) tiene una molécula análoga no picante que se encuentra en la variedad de pimiento dulce CH-19, que se llama capsiato. Varios estudios publicados han demostrado el impacto tanto de la capsaicina como del capsiato sobre el gasto energético y la oxidación de grasas.
La capsaicina estimula el sistema nervioso simpático (SNS) y aumenta el metabolismo energético en humanos a través de la estimulación de los nervios sensoriales. Dado que la capsaicina aumenta la secreción de catecolaminas a través de la activación del sistema nervioso central, se propone que su efecto termogénico se debe a la estimulación β-adrenérgica de la función metabólica del tejido adiposo pardo (BAT). Tanto la capsaicina como el capsiato son agonistas del potencial receptor transitorio vanilloide 1 (TRPV1). Por tanto, se sugiere que los efectos termogénicos y metabólicos de la capsaicina y el capsiato se deben a la activación de TRPV1 (Fig.2). Esta activación de TRPV1 es lo que provoca la sensación de calor al aplicar una crema/gel de forma tópica.
El ácido glicirretínico, principio activo de la raíz de regaliz, bloquea la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 ¿Qué?, Para hacerlo fácil, también se le conoce como cortisona reductasa. Esta enzima interviene en la síntesis del cortisol, y este, participa en la distribución y depósito de grasa. El ácido glicirretínico presente en el regaliz, bloquea la actividad de la cortisona reductasa reduciendo así la actividad del cortisol a nivel adipocitario.
Muestra de ello es el estudio publicado por Armanini, D et. Al, 2005, donde se les aplicó a 18 mujeres con un IMC normal, una crema con una concentración de ácido glicirretínico al 2,5% u otra crema con placebo.
Antes y después de 1 mes de tratamiento se midieron tanto la circunferencia como el grosor de la capa de grasa superficial de los muslos (mediante análisis de ultrasonido).
La circunferencia y el grosor de la capa de grasa superficial se redujeron significativamente en comparación con el muslo contralateral no tratado y con los sujetos de control tratados con la crema placebo Fig. 3.
Gotu kola, también conocida como Centella asiática, tiene compuestos activos como los triterpenos pentacíclicos y se ha utilizado en el tratamiento de pequeñas heridas, quemaduras, psoriasis y esclerodermia (Fig.4). El mecanismo de acción consiste en aumentar la producción de fibroblastos, la síntesis de colágeno y el contenido de fibronectina. Además, puede mejorar la resistencia a la tracción de la piel recién formada y reduce la fase inflamatoria de las cicatrices hipertróficas y queloides. En un estudio de 60 personas con celulitis, Brinkhaus et. Al, 2000, informaron que la aplicación de gotu kola mostró un efecto beneficioso en la reducción de la progresión de la celulitis, así como una mejora significativa en el 85% de los participantes sin reacciones adversas.
La L -carnitina es un aminoácido utilizado por el cuerpo para la β-oxidación mediante el transporte de ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana de la mitocondria (Fig.5). Se utiliza para la producción de energía y el metabolismo de las grasas en el corazón y el músculo esquelético. La L -carnitina se ha utilizado para diversos fines, incluido el de mejorar la diabetes y la obesidad.
La L-carnitina en combinación con el resto de componentes ha demostrado reducir la masa grasa del muslo, la circunferencia del muslo y el grosor del pliegue cutáneo del muslo.
La aplicación tópica de mentol es una forma popular de terapia de frío y activa químicamente los receptores de frío y aumenta el flujo sanguíneo cutáneo.
El mentol es un ingrediente que activa los canales del potencial receptor transitorio de melastatina 8 (TRMP8). El mentol y la terapia de frío proporcionan sensaciones de frío además de un efecto analgésico. En contraste con la terapia de hielo tradicional que disminuye el flujo sanguíneo cutáneo, se ha demostrado que el mentol aumenta el flujo sanguíneo cutáneo. Este aumento del flujo cutáneo se produce por activación de los receptores TRMP8 en las células vasculares lo que a su vez aumenta la producción de óxido nítrico de las células endoteliales, lo que produce una vasodilatación localizada.
La activación de los adipocitos TRPM8 da como resultado la entrada de Ca 2+ y la activación de la proteína quinasa A (PKA), lo que induce el alargamiento mitocondrial, la localización mitocondrial en gotitas de lípidos, la lipólisis, la β-oxidación y la expresión de UCP1. El agonismo TRPM8 aumenta la tasa metabólica basal, la termogénesis sin escalofríos, el consumo de oxígeno, la resistencia al ejercicio y la oxidación de ácidos grasos y disminuye el porcentaje de grasa abdominal.
Muestra de ello es el ensayo publicado por Hunter, AM, et. al, en 2018 donde se reclutaron a 20 sujetos varones sanos. Estos sujetos fueron tratados en tres días separados en orden aleatorio con hielo, un gel a base de mentol o un gel de placebo en la parte anterior del muslo. Todas las mediciones se tomaron al inicio del estudio y durante 80 minutos después del tratamiento: 1) Temperaturas de la piel, el núcleo y la intramuscular (1 y 3 cm de profundidad); 2) flujo sanguíneo arterial femoral (ultrasonido dúplex); 3) flujo sanguíneo cutáneo (láser Doppler) y 4) sensación de frío subjetivo.
En cuanto a los resultados obtenidos, se sugiere pudo observar que el gel de mentol aumentó el flujo sanguíneo cutáneo en 0,3 ml/min en comparación con el gel de placebo. La perfusión de la piel mostró una diferencia significativa entre los tratamientos con gel de mentol significativamente mayor que el gel de placebo y hielo (Fig.6)
El gel de mentol aumentó el flujo sanguíneo cutáneo y redujo la temperatura intramuscular y de la piel sin alterar el flujo sanguíneo arterial femoral ni la temperatura central.
Por tanto, como hemos visto anteriormente, La capsaicina provoca una sensación de calor a través de la activación de TRPV1 y el mentol produce una sensación de frescor a través de la activación de TRPM8; por lo tanto, estos dos productos químicos provocan reacciones de termosensación opuestas (Fig.7).
Los aceites esenciales (AE) están presentes en los pétalos de las flores, el exocarpio, la resina, la corteza de los árboles y las raíces de las plantas aromáticas y medicinales. Conocidas también como “esencias”, se caracterizan por la presencia de sustancias volátiles a temperatura ambiente, que pueden otorgarles diferentes olores y fragancias.
Estudios recientes han demostrado que los aceites esenciales (AE), gracias a sus componentes, promueven la reducción de la masa grasa y ejercen efectos antiobesidad. Es importante tener en cuenta que los aceites esenciales pueden ejercer estos efectos tanto cuando se toman con la dieta como cuando se inhalan.
Como venimos relatando durante casi todo el artículo, los canales TRP se han convertido en posibles objetivos farmacológicos para una variedad de condiciones fisiopatológicas, incluida la obesidad. Entre los canales TRP, destacan en particular el papel del TRPV1, el potencial transitorio del receptor de anquirina 1 (TRPA1) y TRPM8 en la regulación del metabolismo y la homeostasis energética.
USO Y APLICACIONES PRÁCTICAS
Antes de indicar su uso y aplicaciones prácticas, pondremos algunos ejemplos del uso de estos tipos de geles para el tratamiento de la adiposidad/celulitis.
El primero de ellos es el estudio de Greenway, FL, et. al, 1995. En dicho estudio se iniciaron una serie de ensayos clínicos utilizando un muslo como control doble ciego.
Prueba Nº1: Cinco mujeres con sobrepeso recibieron inyecciones de isoproterenol a intervalos alrededor del muslo tres veces a la semana durante 4 semanas con dieta y caminando.
Prueba Nº2: cinco mujeres con sobrepeso recibieron una crema que contenía forskolina, yohimbina y aminofilina aplicado en el muslo cinco veces a la semana durante 4 semanas después de baños tibios hipertónicos con una dieta y caminar.
Prueba Nº3: Dieciocho mujeres con sobrepeso se dividieron en tres grupos de seis y la prueba Nº2 se repitió con cada agente aislado vs. placebo con forskolina, yohimbina o aminofilina en cremas separadas.
Prueba Nº4: Treinta mujeres con sobrepeso recibieron una crema de aminofilina al 10 % en el muslo cinco veces a la semana durante 6 semanas con dieta y caminatas. Se realizaron pruebas de panel químico, nivel de teofilina y parche.
Prueba N.°5: Doce mujeres repitieron la prueba Nº4 con crema de aminofilina al 2% sin dieta ni caminata.
Prueba N.°6: La prueba N.° 5 se repitió con crema de aminofilina al 0,5 %.
Todos los ensayos, excepto la pomada de yohimbina, dieron como resultado una pérdida de circunferencia significativamente mayor en el muslo tratado. El panel de química no mostró toxicidad. La teofilina fue indetectable y la prueba del parche fue negativa. “Concluimos que la reducción de grasa tópica para los muslos de las mujeres se puede lograr sin dieta ni ejercicio”.
En 2007, Caruso, MK, et. al, reclutaron a 50 hombres y mujeres de 21 a 65 años con un IMC superior a 27 kg/m2 y un índice promedio de cintura a cadera. Se aleatorizaron en una proporción de 1: 1 y se les administró una crema de aminofilina al 0,5% en la cintura dos veces al día o ninguna. Todos los sujetos fueron instruidos para seguir una dieta balanceada de 1200 kcal, participar en un programa de caminatas y regreso cada dos semanas para fomentar el cumplimiento. Un nivel de teofilina se extrajo mensualmente, y ella cintura, el IMC y la relación cintura-cadera se volvieron a medir a las 12 semanas.
En la semana 12, hubo una reducción significativa en el IMC desde el inicio que no fue diferente entre los grupos. La reducción en la circunferencia de la cintura fue de 11 ± 1 cm en el grupo de crema de aminofilina y de 5 ± 0,6 cm en el grupo control.
La reducción en la circunferencia de la cintura fue significativa tanto para mujeres como para hombres, pero las mujeres perdieron significativamente más circunferencia de la cintura. La relación cintura-cadera, una medida de la distribución de la grasa, disminuyó. Los niveles de aminofilina fueron indetectables y no hubo eventos adversos.
En 2007, Escalante, G. et. al, usaron una crema a base de cafeína, aminofilina, yohimbina, L-Carnitina y Gotu Kola. Siete participantes se sometieron a doble ciego a pruebas antes y después del ejercicio para evaluar el peso, la circunferencia del muslo bilateral/grosor del pliegue cutáneo y la composición corporal/masa grasa del muslo mediante absorciometría de rayos X de energía dual. Los participantes siguieron una dieta hipocalórica, caminaron 150 minutos por semana y fueron asignados al azar para aplicar un placebo en una pierna y dicho preparado tópico en la otra pierna durante 28 días.
Resultados: Se encontró una interacción significativa entre el tiempo y el grupo para la circunferencia del muslo y la masa grasa.
En 2019, Cortés, E. et. al, usaron una crema a base de Cafeína, L-Carnitina, Vitamina C, Alga focus, Gotu Kola y té verde. Se reclutaron a 102 pacientes y se aplicaron los criterios de inclusión y exclusión; se incluyeron y analizaron 45 y 47 casos, respectivamente. El peso inicial oscilaba entre 85,9 kg vs 85,08 kg; perímetros: cintura inicial de 100,4 cm frente a 99,7 cm; brazo inicial de 32,9 cm vs 33,4 cm; cadera inicial: 108,6cm vs 107,7.
Resultados: Peso final 82,6 kg vs 78,7; perímetros: cintura final de 94,9 cm frente a 90,9 cm; brazo final de 31,8 cm frente a 31,4 cm; Cadera final: 106,7 cm vs 102,1 cm.
No hubo ningún informe de efectos secundarios no deseados con el uso de crema lipolítica, presentando una buena aceptabilidad. Los pacientes con crema lipolítica como adyuvante en el tratamiento del sobrepeso u obesidad perdieron mayor IMC, mayor porcentaje de peso y mayor porcentaje de grasa.
Bien, visto todo esto, llegamos a lo importante. ¿Cuándo y cómo? Antes de nada, todo esto no servirá de nada sin las bases, que siempre deberán ser dieta y ejercicio, no hay milagros, al menos legales. Este producto se recomienda usar cuando el % graso ya está bajo, en torno al 12%-10% y se quiere “afinar” más e hilar más fino. Así como para mejorar el aspecto de la llamada piel de naranja en mujeres.
En la figura 12 podemos observar con una crema a base de cafeína y xantenos, cuya concentración es inferior al 5%, en total 3,5%. Byung, SY, et. al, 2015 reclutaron a quince sujetos femeninos con celulitis, y aplicaron la crema reductora en los muslos y en la cara interna de la parte superior de los brazos dos veces al día durante 6 semanas. La eficacia se evaluó mediante una escala visual estándar, los cambios en las circunferencias de los muslos y la parte superior de los brazos y la satisfacción del paciente mediante un cuestionario al inicio, la semana 3 y la semana 6.
Uso del DIABLO GEL: Para su aplicación, desde BIG recomendamos aplicar sobre la zona donde se requiera su efecto anticelulítico y quemagrasas una cantidad necesaria para cubrir dicha zona, dando un suave masaje hasta su total absorción. Se deberá evitar el contacto con ojos, mucosas y/o heridas abiertas. Esta cantidad preferiblemente se deberá aplicar en un tiempo de entre 30-45 minutos previos al entrenamiento, pudiéndose combinar con otros compuestos termogénicos para así potenciar su efecto.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada del Blog, trataremos sobre el Real Intra, un producto intra-entrenamiento formulado mediante una selección de glúcidos con diferentes velocidades de asimilación y aminoácidos, cuya combinación ayuda a mantener un elevado nivel de energía durante toda la sesión de entrenamiento, asegurando así una mayor eficiencia, proteger el tracto digestivo y lograr una correcta recuperación.
Para ello, el grupo de trabajo de BIG Science ha desarrollado este producto basado en los siguientes ingredientes:
HIDRATOS DE CARBONO
Para ponernos en contexto, y no voy a profundizar mucho en el tema del glucógeno o ATP para hacerlo más sencillo, pero a modo de resumen podemos decir que el glucógeno es como un gran almacén de sustratos energéticos y la ATP sería como una moneda energética, es decir, nosotros le brindamos sustratos a la célula y esta nos daría ATP en forma de energía. Una vez comprendido esto, sabemos que los carbohidratos desempeñan un papel fundamental a la hora de obtener un buen desempeño físico, ya que su ingesta nos hará aumentar tanto la intensidad, como la duración del entrenamiento, así como mejorar la contracción muscular. También tenemos que conocer que cuando realizamos un entrenamiento, el sustrato preferido por el cuerpo para usarlo como energía es la glucosa, y que en función de la intensidad del mismo, el cuerpo también puede usar las grasas como combustible a la hora de obtener energía, sobre todo a intensidades medias-bajas.
Ahora bien, en nuestro cuerpo existen 3 principales vías energéticas, estas son:
Para poder obtener un alto rendimiento durante la práctica deportiva, debemos suministrar carbohidratos para un desempeño mayor, esto variará dependiendo de la duración del mismo, valorando e individualizando su ingesta como se muestra en la Fig.1.
Ahora hablemos de los transportadores de estos sustratos. Bien, primero tenemos que entender que a medida que aumenta la duración del entrenamiento mientras aportamos carbohidratos, estos tienen que ser transportados a la célula para que estos sustratos aportados mediante la ingesta ingresen en la célula y así poder obtener energía, para ello, se necesita de una proteína ubicada en la membrana celular. En el organismo se han descrito dos vías mediante las cuales se transportan estos sustratos:
Dentro de estas dos categorías encontramos diferentes tipos de transportadores, se identifican en 3 SGLT (SGLT1, SGLT2 y SGLT3) y 13 GLUT (GLUT1, GLUT2...)
Una vez entendido esto, debemos tener en cuenta que a medida que aumenta la duración del entrenamiento mientras aportamos carbohidratos, estos receptores se saturan, es decir, dejan de ser eficientes a la hora de seguir suministrando energía. Para ello, y como se observa en la Fig. 1, a medida que la duración del entrenamiento aumenta, es necesario suministrar otros tipos de sustratos para que se activen otros tipos de transportadores y poder seguir suministrando energía.
Para poner un ejemplo y que se entienda mejor, imaginemos que realizamos un entrenamiento de duración de más de 2 horas, debemos aportar 90gr/hora. Si solo suministramos glucosa como sustrato, el transportador SGLT1 que es el que presenta mayor afinidad por la glucosa, se saturaría cuando se superan los 60gr/h. Entonces la opción que optimizaría el sistema sería aportar otro sustrato que presente una afinidad diferente mediante la unión a otro transportador. Por ejemplo, la fructosa, cuyo transportador principal es el GLUT5, además del SGLT2 (Fig.2). Este transporte múltiple aumentaría la entrada de glucosa y fructosa al músculo.
Pero no todo es aumentar la absorción por parte del músculo, también debemos tener en cuenta la presión osmótica, volumen de la disolución, osmolalidad, osmolaridad y peso molecular. Sin tener estos factores en cuenta podemos generar problemas gastrointestinales. Siguiendo con otro ejemplo, si nuestro entrenamiento dura entre 60-90 minutos, debemos ingerir 30g/hora, aquí no habría saturación de SGLT1, pero sí podríamos enlentecer el vaciamiento gástrico y por ende, la velocidad y absorción no será la óptima, de ahí que se recomiende un ratio de 1:0,8, es decir, por cada gramo de glucosa aportado se le añadiría 0,8 gr de fructosa.
DEXTROSA
La dextrosa es un azúcar simple químicamente idéntico a la glucosa, simplemente ocurre que la glucosa normalmente presenta una cadena hidrocarbonada cerrada, mientras que la dextrosa está abierta, pero se podría decir que son lo mismo a efectos prácticos. (Fig.3). Por tratarse de una molécula extremadamente simple, es rápidamente absorbida por nuestro organismo, proporcionando así hidratos de carbono a los músculos de una forma muy rápida. La dextrosa usa el transportador SGLT1 para ser introducido en las células musculares.
FRUCTOSA
La fructosa es otro azúcar simple, molecularmente similar a la glucosa, pero diferente a nivel estructural. Cuando las concentraciones de fructosa son altas, la velocidad de absorción se volverá más lenta, en cambio cuando se combina con la dextrosa, además de no influir en la velocidad de absorción, potencia la absorción de sodio y fluidos, favoreciendo así una correcta hidratación además de suministrar energía de forma rápida.
El transportador específico que tiene la fructosa para ingresar en las células musculares es el GLUT5. Una vez absorbida, es metabolizada principalmente en el hígado.
Como comentábamos más arriba, la absorción de glucosa y fructosa a nivel intestinal es limitada, es decir, se produciría una saturación en los receptores, en el caso de la dextrosa sería una cantidad de entre 60-78 gr/hora, y para la fructosa entre 0,5-0,8 gr/hora, aunque investigadores como Aitor Viribay. sugieren que no existe tal límite en deportistas de élite. El propio Aitor cita en uno de sus recomendables artículos que “el entrenamiento del sistema digestivo es entrenable” aunque aun así, las recomendaciones actuales serían de ingestas de entre 90-100 gr/hora y en una ratio 2:1 a favor de la dextrosa. Para entender mejor todo esto, y si os interesa profundizar más, os dejo el enlace del artículo de Aitor a continuación: https://glut4science.com/publicaciones/fisiologia-del-ejercicio/fructosa-rendimiento-deportivo-glucosa-ratio-2-1/104
CICLODEXTRINA
La ciclodextrina, es un tipo de maltodextrina (mezcla de polímeros de glucosa) de alto peso molecular y una baja osmolaridad. ¿Qué quiere decir esto? Que, debido a estas propiedades, su absorción y digestión es casi instantánea, como podemos observar en la figura 3 comparándola con el agua, bebida comercial y glucosa.
Esto hace que confieran unas propiedades casi únicas a la hora de ingerir carbohidratos intra-entrenamiento, ya que no tendríamos problemas gastrointestinales de ningún tipo. Además, la ciclodextrina es altamente soluble en agua, lo que ayudaría a ingerir grandes volúmenes de líquidos sin afectar el vaciamiento gástrico. Por otra parte, al tener una rápida asimilación se podría pensar que el pico de glucosa e insulina sería muy alto, sin embargo, en la figura 4 vemos que esto no ocurre con la ciclodextrina.
ISOMALTULOSA
La isomaltulosa o palatinosa, es un componente natural que se encuentra en la miel y se produce a nivel comercial a través de la caña de azúcar. Está compuesta por glucosa y fructosa al igual que la sacarosa o azúcar de mesa, pero la diferencia radica en que el enlace alfa por las que se unen ambas moléculas se presentan en la posición 1 6, mientras para la sacarosa lo hace en la posición 1 2. En comparación con la sacarosa, la isomaltulosa tiene una gran estabilidad, es respetuosa con los dientes y tiene una digestibilidad lenta (Fig.5). que es lo que nos interesa en este caso.
AMINOÁCIDOS ESENCIALES
Los aminoácidos se consideran aminoácidos esenciales cuando su cuerpo no puede producirlos por sí solo. Estos son: histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano y valina.
Cuando tomamos algún alimento o suplemento que contiene proteínas, estas, en el proceso de digestión se descomponen formando aminoácidos. Estos aminoácidos ayudan al cuerpo a:
También pueden ser utilizados como fuente de energía mediante un proceso denominado gluconeogénesis (Fig.7)
Con su nombre, podemos intuir que se trata de un proceso mediante el cual se sintetiza glucosa a partir de la degradación de proteínas (proteólisis) o lípidos (lipólisis). Cuando hacemos un ejercicio de alta intensidad, y/o hemos agotado nuestras reservas de glucógeno, el cuerpo recurrirá a esos nutrientes para producir glucosa, y de esa forma, seguir aportando energía. A destacar, la proteólisis solo se da ante hipoglucemias permanentes.
Por tanto, ante un ejercicio de alta intensidad, recurrir a estos aminoácidos esenciales, impedirá que la proteólisis se dé derivada de la degradación de músculo esquelético, usando así el aporte de aminoácidos esenciales como suministro. Esto hará que no solo preservemos nuestro tejido magro, sino que también sirvan como aportes indirectos en la obtención de energía, ahorrando glucógeno muscular y evitando hipoglucemias.
Seguramente también habréis oído o leído hablar de los BCAA´S (Branched Chain Amino Acids, por sus siglas en inglés. Aminoácidos de cadena ramificada o aminoácidos ramificados). Estos BCAA´S son solo 3 aminoácidos (Leucina, isoleucina y valina). En orden de prioridad y teniendo en cuenta que no podemos meter una comida sólida mientras entrenamos, ni siquiera una proteína de suero, a no ser que sea con un alto grado de hidrólisis por las molestias gastrointestinales que tendríamos, se reduciría a:
En el caso del Real Intra, la elección de aminoácidos esenciales se fundamenta principalmente en el alto coste que presentan las proteínas hidrolizadas, y que las diferencias con respecto a los aminoácidos esenciales son mínimas.
SODIO
El sodio juega un papel vital en nuestro cuerpo, ya que ayuda a regular la contracción muscular, la función nerviosa y el volumen sanguíneo. También regula los niveles de líquidos en el cuerpo.
Los niveles bajos de sodio pueden causar deshidratación, calambres musculares o incluso insuficiencia orgánica.
Por tanto, teniendo en cuenta esto, es fundamental que durante un entrenamiento intenso y/o resistencia, donde se pierde una gran cantidad de sodio, una combinación de alimentos salados o refrigerios y/o bebidas ricas en electrolitos pueden ser muy útiles para mantener altos los niveles de sodio.
Durante el entrenamiento se pierde alrededor de 1 litro de sudor por cada hora de ejercicio, y cerca de 2 litros la hora si es un entrenamiento muy intenso. Una dosis de entre 200-250 mg de sodio es muy útil en estos casos.
ESTUDIOS
Cuando nos enfrentamos a un entrenamiento de fuerza o resistencia que incluyen un alto nivel de actividad contráctil por parte del músculo esquelético, el estado nutricional y la acción hormonal influyen en la magnitud del crecimiento del músculo esquelético inducido por el ejercicio. Sin embargo, no es la acción independiente de un solo mecanismo, sino la compleja interacción entre eventos lo que mejora las adaptaciones a largo plazo al entrenamiento de fuerza.
En un ensayo controlado aleatorizado por Bird, SP et. al, 2006, se examinaron la influencia de la ingesta de carbohidratos líquidos (CHO) y aminoácidos esenciales (EAA) durante el ejercicio de resistencia y la modificación de la respuesta hormonal inmediata sobre la degradación de proteínas miofibrilares según lo evaluado por la excreción de 3-metilhistidina (3-MH) *.
Después de un ayuno de 4 horas, 32 hombres jóvenes no entrenados (18-29 años) realizaron una sola serie de ejercicios de fuerza (cuerpo completo; 3 series x 10 repeticiones al 75 % de 1 repetición máxima; 1 minuto de descanso entre series), durante el cual consumieron una solución de CHO al 6% (n=8), 6 g de EAA (n=8), un suplemento combinado de CHO+EAA (n=8) o placebo (PLA; n=8).
El ejercicio de resistencia realizado junto con la ingesta de CHO y CHO+EAA dio como resultado concentraciones de glucosa e insulina significativamente elevadas, mientras que la ingesta de EAA solo aumentó la respuesta de insulina posterior al ejercicio. Con el mismo tiempo a los 60 minutos, el grupo PLA exhibió un aumento máximo de cortisol del 105 %, sin cambios significativos en las concentraciones de glucosa o insulina. Por el contrario, los grupos CHO y CHO+EAA mostraron una disminución en los niveles de cortisol del 11 % y 7 %, respectivamente. Coincidiendo con estos patrones de respuesta hormonal hubo diferencias significativas en la degradación de proteínas miofibrilares. La ingestión de los tratamientos EAA y CHO atenuó la excreción de 3-MH 48 horas después de la sesión de ejercicio. Además, esta respuesta se potenció sinérgicamente cuando se combinaron los 2 tratamientos, con la ingestión de CHO+EAA dando como resultado una reducción del 27 %.
Con estos datos podemos descubrir otro de los beneficios de consumir una bebida de carbohidratos junto a aminoácidos esenciales, y es la disminución de cortisol, una hormona que se eleva ante cualquier estresor como un ejercicio de intensidad elevada o de resistencia.
En conclusión, la coingesta de carbohidratos junto a aminoácidos esenciales y sodio, en un contexto de ejercicio físico de alta intensidad o de resistencia de larga duración, favorece no solo a aportarnos los nutrientes adecuados sin causar malestar gastrointestinal, sino que además, como hemos explicado a lo largo del artículo: aumenta el desempeño deportivo ya que nos permitirá entrenar con más intensidad, y favorecen a una correcta recuperación, tal y como se observa en el estudio de Ivy, JL, 2004, donde recoge que:
*Notas del Editor
* 3-metilhistidina (3-MH): es uno de los aminoácidos semiesenciales. Aparece liberado una vez degradadas las proteínas miosina y actina, responsables de la contracción muscular
TIMING Y DOSIS
Desde BIG, recomendamos un cazo de 40 gr de producto diluido en 500 ml-1 l de agua. Se puede aumentar la dosis en función de la duración del entrenamiento, pero se debe respetar el % de disolución.
Consumir preferiblemente 15 minutos antes del entrenamiento e ir ingiriendo pequeñas cantidades durante el entreno. Terminar la bebida aproximadamente 30 min. antes de la finalización del mismo y seguir con agua.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
Si alguien es fan de la mitología griega habrá deducido de qué tema trataremos en este artículo; efectivamente, es el sueño, y de la importancia que tiene este en el ámbito no solo deportivo, sino de la salud en general. El sueño inadecuado es un factor de riesgo conocido para la obesidad, la diabetes, las enfermedades cardíacas y la depresión.
El Real Sleep de BIG, es un producto para ayudar a aquellas personas que, con unos buenos hábitos adquiridos de sueño sienten que su descanso no es del todo reparador, o personas con estrés diario que les impide poder conciliar el mismo. Importante recalcar lo de los hábitos de sueño ya que es la raíz del problema en la mayoría de ocasiones.
El Real Sleep es un suplemento que, como su propio nombre indica, intenta suplir, ayudar en la mejora del mismo, pero jamás sustituye o debería sustituir a unos buenos hábitos a la hora de conciliar el sueño.
PRINCIPIOS ACTIVOS
VÍAS DE ACCIÓN
Melatonina
La melatonina, es una hormona endógena producida por la glándula pineal y liberada exclusivamente durante la noche. Los niveles en sangre humana oscilan entre 20 picogramos por mililitro por la mañana y 55 pg/mL por la noche. La exposición a la luz en la retina se transmite a través del núcleo supraquiasmático (en el hipotálamo) e inhibe la secreción de melatonina. Por lo tanto, la melatonina se secreta en respuesta a los períodos de oscuridad, lo que da como resultado concentraciones más altas durante la noche.
A la hora de entender el sueño, debemos conocer el sueño fisiológico, este se compone de dos estados distintos llamados sueño de movimientos oculares rápidos (REM) y sueño no REM (NREM) que se alternan durante la noche de manera cíclica. REM ocurre en períodos cortos, caracterizado por una disminución en el tono muscular y asociado con una activación simpática profunda, que incluye un aumento de la frecuencia cardíaca, la respiración, la presión arterial y la temperatura. Los períodos NREM son más largos y están asociados con una activación parasimpática, que consiste en presión arterial baja, frecuencia cardíaca baja y disminución de la temperatura. La arquitectura del sueño comienza a cambiar durante la mediana edad, lo que resulta en una disminución dramática en el sueño de ondas lentas sin movimientos oculares rápidos (NREM, por sus siglas en inglés); en contraste, la cantidad de sueño de movimientos oculares rápidos (REM) disminuye solo ligeramente. Por lo tanto, la secreción reducida de melatonina está involucrada en el mecanismo del insomnio. Esta reducción es más acentuada a medida que envejecemos.
De manera mecánica, los niveles de melatonina endógena humana comienzan a aumentar aproximadamente 2 horas antes del inicio natural del sueño y alcanzan su punto máximo aproximadamente 5 horas después. La melatonina y sus agonistas, juegan un papel importante en el tratamiento del insomnio al activar los receptores de melatonina MT1 y MT2 (Fig.1)
Desde un punto de vista farmacológico, es importante que un fármaco utilizado para tratar el insomnio o los trastornos relacionados con el sueño no solo actúe sobre la duración del sueño, sino que también preserve la arquitectura fisiológica del mismo. Los medicamentos actuales incluyen hidrato de cloral, barbitúricos, benzodiazepinas, agonistas de benzodiazepinas, modafinilo, ISRS y ansiolíticos. Sin embargo, estos medicamentos tienen efectos secundarios sustanciales, que incluyen somnolencia diurna excesiva, poca tolerancia al medicamento, deterioro cognitivo, dependencia y abstinencia.
En cuanto a la suplementación con melatonina endógena, esta se metaboliza principalmente en el hígado por hidroxilación (aproximadamente el 90 %) y se excreta en la orina después de la conjugación con ácido sulfúrico o glucurónico.
Tanto su concentración como su excreción varían, ya que la melatonina la podemos encontrar tanto de acción rápida, prolongada o modificada, donde la de liberación modificada hace que la concentración en sangre imite más de cerca un perfil de melatonina natural (Fig.2), mientras que la de liberación inmediata produce un aumento relativamente rápido de los niveles de melatonina (Fig.3).
GABA
El GABA se sintetiza en los tejidos a partir del ácido glutámico a través de la enzima ácido glutámico descarboxilasa (GAD), con piridoxal-5-fosfato (P5P) actuando como cofactor (Fig.4). Fuera del SNC, el GABA es sintetizado por la microflora del colon.
Como el principal neurotransmisor inhibitorio, el GABA contrarresta la sobreexcitación en el cerebro y se ha descrito que actúa como un "freno" en el circuito neuronal durante momentos de mayor estrés. Después de su liberación de las terminales nerviosas GABAérgicas, actúa sobre los receptores GABA A y GABA B, con un efecto inhibidor neto. Específicamente, las neuronas GABAérgicas y los neurotransmisores regulan los circuitos cerebrales en la amígdala para modular las respuestas de estrés y ansiedad tanto en condiciones normales como patológicas, vías cortico-medulares para modular tanto el movimiento ocular rápido (REM) y No-REM, particularmente el sueño de ondas lentas (SWS), y los núcleos supraquiasmáticos (SCN) para modular el ritmo circadiano.
Los receptores GABA A regulan la excitabilidad del cerebro y son responsables de los efectos inhibidores sinápticos inmediatos de GABA. Dado que los niveles bajos de GABA están asociados con la ansiedad, la depresión, el insomnio y la epilepsia, se han desarrollado suplementos/medicamentos que se dirigen a estos receptores GABA.
Durante mucho tiempo se pensó que el GABA no podía cruzar la barrera hematoencefálica (BHE) lo que genera dudas sobre los mecanismos de acción detrás de sus beneficios para la salud. Sin embargo, hay varios estudios sobre la permeabilidad de la BHE y GABA. Mientras que algunos investigadores argumentan que solo pequeñas cantidades de GABA cruzan la BHE, con el descubrimiento de sistemas de transporte de GABA en el cerebro creen que cantidades sustanciales de GABA podrían cruzar la BHE. Además, como el GABA también está presente en el sistema nervioso entérico, se ha considerado que el GABA puede actuar sobre el sistema nervioso periférico a través del eje intestino-cerebro. Aunque hay alguna evidencia que muestra que el GABA biosintético podría llegar al cerebro humano como lo demuestran varias respuestas de EEG (Electroencefalograma) hasta la fecha, no hay datos que muestren la permeabilidad BHE de GABA en humanos. Aunque se ha demostrado que los niveles de GABA en sangre se elevaron 30 minutos después de la ingesta oral de GABA como se recoge Yamatsu et al., en 2016, no se sabe si la ingesta oral de GABA aumentaría las concentraciones de GABA en el cerebro o no. Para ello, se le ha añadido Extracto de uva, pero esto lo abordaremos más adelante.
Magnesio
El magnesio es un nutriente esencial para más de 600 procesos en el cuerpo: mantiene un sistema inmunológico saludable, regula la función muscular y nerviosa, asegura una presión arterial estable y mantiene los huesos fuertes. Además también ayuda a controlar los niveles de azúcar en la sangre y es necesario para la producción de proteínas y energía.
El magnesio es una recomendación de tratamiento relativamente nueva para dormir mejor, ya que juega un papel importante en la regulación del sueño.
A nivel químico, ayuda en este proceso al activar el sistema nervioso parasimpático, el sistema responsable de calmarlo y relajarlo. Primero, el magnesio regula los neurotransmisores, que envían señales a través del sistema nervioso y el cerebro. También regula la hormona melatonina, que guía los ciclos de sueño y vigilia en su cuerpo y, en segundo lugar, este mineral se une a los receptores de GABA, del que ya hemos hablado y cuya función es la de calmar la actividad nerviosa. Al ayudar a calmar el sistema nervioso, el magnesio puede ayudar a preparar el cuerpo y la mente para dormir.
A destacar, el magnesio no influye directamente en los niveles de Triptófano, Serotonina, Melatonina o GABA. Simplemente modula la afinidad de los receptores NMDA* y GABA y aumenta la conversión de triptófano a serotonina a melatonina (Fig.6).
*NMDA: proteínas muy complejas que actúan como receptores del glutamato. A nivel funcional, los receptores NMDA, junto con los receptores AMPA del glutamato, se relacionan fundamentalmente con dos procesos cognitivos: el aprendizaje y la memoria. El glutamato es el neurotransmisor excitatorio del cerebro por excelencia.
5-HTP
El L-5-hidroxitriptófano (5-HTP) se produce a partir del triptófano por la enzima triptófano hidroxilasa (TPH) y su descarboxilación produce serotonina, un neurotransmisor involucrado en la modulación del estado de ánimo, la cognición, la recompensa y el aprendizaje., la memoria, el sueño y muchos otros procesos fisiológicos. Esta serotonina, se transforma aún más en melatonina de la que hablamos anteriormente. Por lo tanto, la biosíntesis de 5-HTP es importante y necesaria para la producción de moléculas clave como serotonina y melatonina (Fig.7).
Las plantas son una rica fuente de 5-HTP, especialmente la Griffonia simplicifolia Baill., cuyas semillas son utilizadas para la síntesis de 5-HTP.
Extracto de uva
El extracto de semilla de uva es un participante más reciente en el mundo de la suplementación, a pesar de que existen estudios desde la década de los 70 en su aplicación a la hora de mejorar el flujo sanguíneo.
Dentro de la familia de los gasotransmisores endógenos, el óxido nítrico (NO) es el mensajero intercelular gaseoso más pequeño involucrado en la modulación de varios procesos, como el flujo sanguíneo y el control de la agregación plaquetaria, esenciales para mantener la homeostasis vascular.
El óxido nítrico es producido por tres isoformas de NO sintasas (NOS): NOS endotelial (eNOS), NOS neuronal (nNOS), y NOS inducible (iNOS) [ y NOS mitocondrial (mtNOS).
Como detallábamos anteriormente, hay evidencia mixta en cuanto al paso de GABA a la barrera hematoencefálica, para ello, el extracto de semilla de uva, por su alto contenido en proantocianidinas, actúa regulando positivamente la producción de la eNOS y óxido nítrico facilitando de esta manera la entrada de GABA a la barrera hematoencefálica (BHE) al mejorar el flujo sanguíneo (Fig.8).
Muestra de ello, es un estudio realizado por Pimpão, R. y cols. en 2015, donde se les administró a 13 sujetos un puré rico en proantocianidinas, una clase de polifenoles, donde concluyeron que, tras la ingestión y posterior absorción, se identificaron metabolitos de polifenoles en orina y plasma sanguíneo. Estos metabolitos que circulan en concentraciones micromolares, atraviesan la barrera hematoencefálica (BHE).
USO, DOSIS Y EFECTOS SECUNDARIOS
Melatonina
La melatonina ha sido aprobada en Europa para el tratamiento del insomnio primario en adultos mayores de 55 años. Los ensayos clínicos han demostrado que la melatonina es eficaz para tratar el insomnio en otras cohortes, incluidos niños con trastornos del espectro autista, adolescentes con depresión, mujeres con trastorno disfórico premenstrual, pacientes hipertensas que toman bloqueadores beta y niños con trastorno por déficit de atención/hiperactividad.
En un metaanálisis publicado en 2013 por Oda, E. et. Al, donde se incluyeron diecinueve estudios con 1683 sujetos, la melatonina demostró una eficacia significativa en la reducción de la latencia del sueño (~7 minutos) y la calidad general del sueño mejoró significativamente en los sujetos que tomaron melatonina (Fig.9). En el mismo documento se recoge que “Tras realizar metarregresiones para evaluar la relación entre el efecto, la duración y la dosis, las dosis más altas de melatonina y los ensayos de mayor duración se relacionaron con tamaños de efecto significativamente mayores sobre la latencia del sueño y el tiempo total de sueño. Estos hallazgos sugieren que no hay evidencia del desarrollo de tolerancia con el uso de melatonina. Esto contrasta con otros hipnóticos de uso común, como las benzodiazepinas.”
En cuanto a las dosis, la Sleep Foundation recomienda una ingesta de entre 0,5 mg-5mg, sin embargo, en Europa, la dosis no debe sobrepasar los 1,8mg; por tanto, se debería individualizar la toma ajustando la dosis. El Real Sleep contiene 1,8 mg por dosis de 2 cápsulas. Los adultos mayores pueden encontrar que las dosis más bajas, comenzando con 0,1 miligramos, son seguras y efectivas.
Si la ingesta es de acción modificada, inmediata o prolongada su toma deberá ser al menos entre 1-2 horas antes de irse a dormir, y preferiblemente junto a una comida. Se debe evitar beber alcohol antes de acostarse, ya que esto puede aumentar la velocidad de liberación de melatonina en el torrente sanguíneo, convirtiendo efectivamente la formulación de liberación modificada en un medicamento de liberación inmediata. Tampoco es recomendable conducir ni operar maquinaria durante el resto de la noche una vez que hayan tomado melatonina.
Otra de las opciones, aunque el fabricante no lo recomiende es en partir una de las cápsulas de acción prolongada junto a otra entera de liberación modificada, esto hace que la cápsula partida altere el perfil de liberación, convirtiéndola así en una cápsula de liberación inmediata, y haciendo el conjunto de la dosis una acción modificada, cercana a los pulsos fisiológicos.
Los efectos adversos asociados con el uso de melatonina son diversos, pero relativamente poco frecuentes. Incluso en grandes dosis (20-100 mg/día) en voluntarios sanos fueron bien toleradas sin problemas de seguridad y sin cambios clínicamente significativos en ninguna medida fisiológica o bioquímica, Galley H.F. et Al, 2014. Además, el uso constante de melatonina produce una tasa de rebote muy baja. De hecho, en un estudio publicado por Sparla,S y cols. se comprobó que los pacientes que dejaron el tratamiento de melatonina exógena con una dosis de 5 mg, recuperaron sus biorritmos al tercer día de la suspensión.
Se informa que la tasa de eventos adversos en pacientes que toman cursos cortos de melatonina de liberación modificada es similar en comparación con el placebo e incluyen: astenia (debilidad), dolor de cabeza, infecciones respiratorias y dolor de espalda. Se recomienda evitar la melatonina en pacientes con insuficiencia hepática. Ciertos tipos de medicamentos cuya vía de metabolización se da por las enzimas CYP1A, deben consultar con un profesional antes de la toma de melatonina.
GABA
Los suplementos naturales de GABA se producen a través de un proceso de fermentación que utiliza Lactobacillus hilgardii, una bacteria que se usa en la fermentación de vegetales. Como suplemento oral, el GABA se usa para la ansiedad, la depresión, el estrés, el insomnio y el síndrome premenstrual. (SPM), epilepsia, estabilización de la presión arterial, adicciones y trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).
Se han encontrado déficits del receptor GABA A en regiones específicas del cerebro en pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, ataques de pánico y trastorno de estrés postraumático. De manera similar, la investigación muestra que los pacientes con depresión presentan concentraciones cerebrales reducidas de GABA y alteraciones en el Receptores GABA A, con los déficits más pronunciados que se encuentran en pacientes con subtipos de depresión melancólicos y resistentes al tratamiento.
Los estudios clínicos que utilizan GABA en forma de suplemento muestran que induce la relajación, aumenta las ondas cerebrales alfa, mejora el estado de ánimo, reduce los marcadores de estrés y proporciona actividad ansiolítica tanto en sujetos estresados como sanos. La suplementación con GABA parece ser de acción rápida, con los efectos beneficiosos se notan en 60 minutos.
Una muestra de ello, es el estudio de Murao,Y et Al, en 2012, donde se incluyeron a 63 adultos (28 hombres, 35 mujeres) en el estudio cruzado aleatorizado, simple ciego, controlado con placebo durante dos días de experimento. La ingesta oral de GABA fueron de 100 mg de GABA o placebo cada día de la prueba. Las actividades de EEG, incluidas las ondas cerebrales de banda alfa y banda beta, disminuyeron según las cargas de tareas de estrés mental, lo que indica que GABA alivió el estrés inducido por tareas mentales. Los resultados indicaron un efecto de mejora del estado de ánimo con la suplementación con GABA, que duró hasta 90 minutos después de la ingesta.
En otro estudio, este de Byun et Al en 2018, cuyos participantes recibieron dosis de 300 mg 1 h antes de dormir, informaron que el uso de 4 semanas de GABA redujo la latencia del sueño en el grupo GABA vs. control. De manera similar, Yamatsu et Al. en 2016, con una dosificación de 100 mg 30 minutos antes de dormir, mostró que la intervención de 1 semana de GABA redujo la latencia del sueño y aumentó el tiempo total de sueño No REM en la condición de GABA vs. control.
Sin embargo, en un estudio previo con el mismo régimen de dosificación, Yamatsu et Al. en 2015 solo observaron una tendencia hacia la reducción de la latencia del sueño después de 1 semana de consumo de GABA. Los tres estudios no lograron mostrar efectos beneficiosos de la ingesta de GABA en otros marcadores del sueño, como la eficiencia del sueño, el tiempo de sueño REM, la frecuencia de despertar, etc.
Estos hallazgos sugieren que la ingesta prolongada de GABA (es decir, dosis repetidas a lo largo de los días) puede ser beneficiosa para dormir en lugar de mantener el sueño, ya que la evidencia mostró que GABA afecta principalmente el inicio del sueño y las primeras etapas del sueño que ocurren temprano en la noche (es decir, el primer No-REM de la noche), pero no las etapas del sueño que ocurren más tarde en la noche. Esto podría explicarse por el perfil farmacocinético de GABA, caracterizado por un rápido aumento (30 min después de la administración oral) y luego una disminución (60 min después de la administración oral) en las concentraciones plasmáticas. En otras palabras, la rápida elevación de los niveles de GABA en la sangre podría explicar por qué afecta de manera diferente a los marcadores tempranos del sueño.
Otro ensayo, este de Shell, W. et Al. en 2010, se preparó un suplemento a base de GABA y 5-HTP, donde 18 pacientes con trastornos de sueño se sometieron a la prueba. Estos 18 pacientes fueron aleatorizados al grupo de tratamiento activo o placebo. La latencia del sueño y la duración del sueño se midieron mediante cuestionarios diarios. La calidad del sueño se midió utilizando una escala analógica visual. La función del sistema nervioso autónomo se midió mediante análisis de variabilidad de la frecuencia cardíaca utilizando registros electrocardiográficos de 24 horas.
En el grupo activo, el tiempo inicial para conciliar el sueño fue de 32,3 minutos, que se redujo a 19,1 después de la administración del suplemento. En el mismo grupo se observó también que la duración inicial del sueño fue de 5 horas (media), mientras que después de la suplementación la duración del sueño aumentó a 6,83 h. La diferencia entre los grupos activo y placebo fue significativa. Mejoró la facilidad para conciliar el sueño, los despertares y el aturdimiento. La medición objetiva de la función parasimpática medida por la variabilidad de la frecuencia cardíaca de 24 horas mejoró en el grupo activo en comparación con el placebo (Fig.10).
En la formulación en cuestión, la colina en su forma bitartrato se utilizó como precursor de acetilcolina, 5-HTP, derivado del extracto de Griffonia Simplicifolia se utilizó como precursor de la serotonina y el GABA se administró directamente como neurotransmisor inhibidor. También se usaron compuestos como el Ginkgo biloba para mejorar la absorción, ácido glutámico como estimulador neuronal, cacao para desinhibir el freno de adenosina y extracto de semilla de uva, utilizado para evitar la atenuación que suele ir asociado con la administración de precursores de neurotransmisores.
La dosis de GABA aún no están muy claras, pero se puede tomar en dosis tan pequeñas como 100 mg al día, hasta 750 mg 2 o 3 veces al día antes de acostarse.
En cuanto a efectos secundarios, no hay suficiente investigación para descubrir los efectos secundarios de los suplementos de GABA. Las únicas recomendaciones, es ir a lo seguro y no deben usarlo las embarazadas o lactantes; además se debe prestar atención si se usan medicamentos antihipertensivos.
Magnesio
Los estudios han demostrado consistentemente que la ingesta dietética de magnesio a menudo es inadecuada en diferentes países. En España, el estudio Antropometría, Ingesta y Balance Energético en España (ANIBES) reveló que el consumo medio de magnesio en la población era de 222 mg/día, lo que indica que el 79% de la población tenía una ingesta inferior al 80% de la nacional. dosis diaria recomendada. La Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, por sus siglas en inglés) no consideró la evidencia científica disponible lo suficientemente sólida como para determinar las dosis diarias recomendadas y sugirió una "ingesta adecuada" de 350 y 300 mg/día para hombres y mujeres, respectivamente.
Cabe destacar que, durante los últimos 60 años, las prácticas agrícolas intensivas han causado un agotamiento significativo del contenido mineral del suelo, incluida una disminución de magnesio de hasta un 30 %. Además, las dietas occidentales suelen tener una mayor proporción de alimentos procesados, donde varios productos se refinan en su mayoría, y el magnesio se agota hasta en un 80-90% en el proceso.
Los factores y comportamientos asociados con el estilo de vida occidental, incluido el deporte intenso y la actividad física, la mala calidad y cantidad del sueño y el estrés psicológico, también pueden inducir la pérdida de magnesio (Fig.11).
La suplementación con magnesio tiene beneficios comprobados para el tratamiento de los síntomas del estrés psicológico diario (fatiga, irritabilidad, sueño).
Se ha demostrado que las personas con estrés mental y físico pueden beneficiarse de una ingesta diaria de magnesio. En un estudio publicado en 2014, por Zogovic, D. et. Al, los estudiantes varones que experimentaron factores de estrés comunes como la privación del sueño, la desnutrición y la falta de actividad física, y que recibieron 250 mg/día de magnesio durante cuatro semanas, no solo presentaron un aumento en el contenido de magnesio en los eritrocitos, sino también una reducción del cortisol sérico.
En una reciente revisión y metaanálisis publicado por Mah, J. et. Al, en 2021, se identificaron tres ensayos controlados aleatorios (ECA) que compararon magnesio oral cuya ingesta diaria de magnesio elemental varió de 320 mg a 729 mg tomados dos o tres veces al día usando dos formulaciones (tabletas de óxido de magnesio y citrato de magnesio). Todas las intervenciones se compararon con placebo. La duración del seguimiento para la evaluación de resultados varió de 20 días a 8 semanas. En todos los estudios hubo un total de 151 adultos mayores. El análisis agrupado mostró que el tiempo de latencia de inicio del sueño posterior a la intervención fue 17,36 min menos después de la administración de suplementos de magnesio en comparación con el placebo (Fig.13).
Si bien es cierto que estos estudios de Heid, 2002 y Abbasi, 2012 presentan un alto riesgo de sesgo, la revisión de Mah, J et Al. sugieren que “En todos los resultados, solo por frecuencia, hubo un efecto positivo de la suplementación con magnesio en la mejora de los parámetros del sueño”. “Esta revisión confirma que la calidad de la literatura es deficiente para que los médicos hagan recomendaciones bien informadas sobre el uso de magnesio oral para adultos mayores con insomnio. Sin embargo, dado que el magnesio oral es muy barato y está ampliamente disponible, la evidencia de los ECA puede respaldar los suplementos de magnesio oral (cantidades de menos de 1 g administradas hasta tres veces al día) para mejorar los parámetros del sueño después de la administración de suplementos de magnesio para los síntomas del insomnio".
Por tanto, como hemos podido observar, hay deficiencia de magnesio en un gran % de la población mundial, y, aunque los estudios muestren una evidencia limitada y mixta para el uso del magnesio e insomnio, la relación costo-riesgo-beneficio es bien clara. Por otro lado, se ha demostrado que sí es útil para tratar de manejar el estrés (Fig.15)
La suplementación con magnesio se considera bien tolerada, y la diarrea suele ser la principal manifestación de una ingesta excesiva. Esto depende de la sal a la que vaya unida el magnesio, ya que, podemos encontrarlo de diferentes formas tales como óxido de magnesio, bisglicinato, carbonato, cloruro etc.
Desde BIG Science, se decidió por usar óxido de magnesio, ya que tanto el % de magnesio elemental, como los miligramos absorbidos por cada 100 mg de sal es mayor en dicha forma. Los problemas intestinales asociados, se deben a ingerir demasiada cantidad en una toma, y teniendo en cuenta que la capacidad del intestino a la hora de absorber magnesio es limitada, este permanecerá en el intestino sin ser absorbido. Por tanto, ajustar la cantidad de magnesio elemental que se va a ingerir por toma, es la opción más acertada. También depende de la persona y su tolerabilidad, pero dosis de entre 100-150 mg de magnesio elemental rara vez dan problemas. A continuación, dejo una gráfica extraída de un post para Instagram de mi compañero Carlos Mejías.
5-HTP
Como hemos visto anteriormente, el 5-HTP produce serotonina, que puede convertirse en la hormona melatonina. Esta juega un papel importante en la regulación del sueño y sus niveles comienzan a aumentar por la noche para promover el sueño y descienden por la mañana para ayudarlo a despertarse. Por lo tanto, complementar con 5-HTP puede promover el sueño al aumentar la producción de melatonina en su cuerpo.
En el estudio que vimos anteriormente de Shell, W. et Al. en 2010, se mostró que una combinación de 5-HTP y ácido gamma-aminobutírico (GABA) redujo significativamente el tiempo necesario para conciliar el sueño, aumentó la duración del sueño y mejoró la calidad del sueño.
Otro estudio reciente de 2021, publicado por Sutanto, C y cols. en un ensayo aleatorizado, se les administró a 20 adultos mayores 100 mg de 5-HTP diarios. Se dividieron en 2 grupos, 10 tomaban el suplemento y el resto no. Los datos de calidad del sueño se recopilaron cada 4 semanas a través de medidas subjetivas y objetivas, como el cuestionario del índice de calidad del sueño de Pittsburg (PSQI) y el reloj de actigrafía.
Los resultados obtenidos fueron que, los adultos mayores tenían mala calidad del sueño que se suplementaron con 5-HTP ayudó a reducir la latencia del sueño hasta por 8 semanas. Sin embargo, no se observaron efectos prolongados, y esto puede deberse a la aclimatación del cuerpo a la suplementación con 5-HTP a largo plazo. Por tanto, complementar GABA junto a 5-HTP pueden tener una función sinérgica.
En cuanto a la dosis, depende del contexto para el que sea requerido, como este artículo está enfocado al sueño, dosis de entre 100mg a 300 mg son las más comunes. Dosis de hasta 400 mg durante un año no han mostrado efectos adversos. Si se dan, los más frecuentes son: acidez estomacal, dolor de estómago, náuseas, vómitos, diarrea, somnolencia, problemas sexuales y problemas musculares. Grandes dosis de 5-HTP, como 6-10 gramos diarios, posiblemente no sean seguras. Estas dosis se han relacionado con problemas estomacales graves y espasmos musculares.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada y aprovechando que llega el buen tiempo, hablaremos del Real Thermo. Un suplemento formulado por Adrián Díaz Rúa y Carlos Mejías para ayudar a la oxidación de grasas durante una etapa de definición.
Recalcar que solo es un suplemento, que no hace milagros, y cuya base debe ser siempre una buena pauta de alimentación, ejercicio y actividad física, para así generar un déficit calórico.
En la Web de BIG® se nos presenta el suplemento Real Thermo, cuya formulación es muy innovadora, ya que es bifásica, esto es, se presenta en comprimidos de liberación sostenida, y cápsulas de liberación rápida. Los comprimidos de liberación prolongada ejercerán sus efectos durante el día a día, en tareas cotidianas, trabajo etc., mientras que las cápsulas de liberación rápida lo harán en los momentos previos a la práctica deportiva.
Entre los compuestos que forman parte del Real Thermo encontramos los siguientes:
MECANISMO DE ACCIÓN
Cafeína
Bien de la cafeína ya hemos visto bastante en artículos anteriores, pero para refrescar un poco diremos que cuando se ingieres cafeína, esta llega al cerebro a través del torrente sanguíneo. Allí, imita a la adenosina, un compuesto que está presente en todo el cuerpo.
La adenosina funciona como un depresor del sistema nervioso central (SNC). La cafeína “imita” a la adenosina uniéndose a los receptores de esta y provocar la estimulación, además de la liberación de las catecolaminas: dopamina, norepinefrina, glutamato y adrenalina (Fig.2). Estas catecolaminas se secretan en las glándulas suprarrenales y que preparan al cuerpo ante un peligro inminente; el ritmo cardiaco se acelera, tu foco de atención es mayor etc.
Bien como ya sabemos cómo actúa la cafeína, ¿qué función tiene a la hora de oxidar grasas?
La cafeína influye en el balance energético al aumentar el gasto energético y disminuir la ingesta energética, por lo tanto, es potencialmente útil como regulador del peso corporal. La cafeína mejora el mantenimiento del peso a través de la termogénesis, la oxidación de grasas y la ingesta energética.
El sistema nervioso simpático está involucrado en la regulación del balance energético y la lipólisis (descomposición de los lípidos en glicerol y ácidos grasos libres) y la inervación simpática del tejido adiposo blanco puede desempeñar un papel importante en la regulación de la grasa corporal total.
La cafeína se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal (GI) y se mueve a través de las membranas celulares con la misma eficiencia que cuando se absorbe y circula hacia los tejidos. La cafeína se metaboliza en el hígado y, a través de la acción enzimática, produce tres metabolitos: paraxantina, teofilina, y teobromina.
Los niveles elevados de cafeína aparecen en el torrente sanguíneo alrededor de entre 15 a 45, y alcanzan su punto máximo alrededor de los 60 minutos, mientras que su vida vi media es de alrededor de entre 4-6 horas, dependiendo de la dosis e interferencia con ciertos alimentos y el vaciado gástrico. Como compuesto soluble en lípidos, la cafeína atraviesa libremente la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, afecta la función neuronal.
La cafeína aumenta la excitabilidad del sistema nervioso simpático (SNS). El SNS se considera un componente esencial del sistema nervioso autónomo y desempeña un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis energética a través del control hormonal y neural. El SNS se ha descrito como un sistema regulador complejo que implica efectos directos de los nervios simpáticos que inervan la mayoría de los tejidos corporales, así como efectos indirectos a través de las catecolaminas, la epinefrina y, en menor medida, la norepinefrina. Se ha demostrado que la activación de SNS suprime el hambre, aumenta la saciedad y estimula EE, en parte al aumentar la oxidación de grasas.
La señal intracelular, que produce aumento de la lipólisis, producción de calor en el músculo esquelético y señales putativas de saciedad en el hígado, depende de la producción y presencia de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). El aumento de la respuesta del cAMP es de corta duración, ya que la fosfodiesterasa (PDE) lo degrada rápidamente. Estas acciones promueven la lipólisis a través de la activación de lipasas sensibles a hormonas con la liberación de ácidos grasos libres y glicerol. La mayor disponibilidad de estos combustibles (ácidos grasos y glicerol) en el músculo esquelético actúan ahorrando el consumo de glucógeno muscular. Todo esto parece muy difícil de entender, pero seguro que con la figura 3, lo veis mejor.
Extracto de té verde: EGCG (epigalocatequina galato).
El té verde, junto con el té negro y el oolong, proviene de la planta del té Camellia sinensis. El té verde, a diferencia del té negro y el té oolong, no se fermenta, por lo que los componentes activos de la hierba no se alteran.
Las principales catequinas del té verde son epicatequina, epicatequina-3-galato, epigalocatequina y, la de mayor concentración, epigalocatequina-3-galato o EGCG. Estas catequinas inhiben una enzima llamada catecol-O-metiltransferasa, o COMT, que en realidad degrada la principal hormona “quemagrasas” del cuerpo, la norepinefrina. La función de las catequinas, en especial la EGCG ayuda a elevar los niveles de norepinefrina, mantenerlos elevados y prolongar la termogénesis (Fig.4).
En cuanto a su farmacocinética, se ha investigado en humanos en varios estudios que administran EGCG purificado, té o extracto de té verde, cuya absorción después de la administración oral varía de entre 1 a 5 horas, alcanzando su pico máximo entre 1-2 h post ingesta. La vida media de eliminación de EGCG tiene lugar alrededor de 3 horas.
Varios otros factores, como la temperatura, la concentración de oxígeno, la concentración de antioxidantes, los iones metálicos, entre otros, también afectan la estabilidad de EGCG. El agua dura con altas concentraciones de Ca 2+ y Mg 2+, o incluso beber leche junto con EGCG conduce a su inactivación. Además, nuevos hallazgos sobre biodisponibilidad han demostrado que la absorción de EGCG tiene lugar principalmente en el intestino delgado, y que en sujetos con un colon funcional pasa al intestino grueso donde se descompone en ácidos fenólicos por la acción de la microflora colónica.
Para ello, se le ha añadido al compuesto extracto de pimienta negra, donde la piperina ha demostrado inhibir su glucuronidación en el intestino delgado, así como inhibir el vaciamiento gástrico y el tránsito gastrointestinal, lo que puede resultar en una mayor absorción.
Como recomendación, parece ser adecuado la ingesta de una dosis oral por la mañana después de un período de ayuno nocturno, al menos 30 min antes del desayuno, y una segunda dosis de unos 30 min antes del entrenamiento y cuya última ingesta haya sido aproximadamente de 4 horas, para alcanzar altos niveles plasmáticos de EGCG.
Extracto de naranja amarga: P-Sinefrina
La sinefrina, también conocida como p-sinefrina u oxedrina, es un alcaloide natural (alcaloide de fenetilamina) presente en los extractos de naranja amarga (también llamada naranja de Sevilla, naranja agria o Citrus aurantium L.) y otras especies de cítricos, que se usa ampliamente para bajar de peso o perder peso, rendimiento deportivo, control del apetito, energía y enfoque mental y cognición. Los extractos de naranja amarga contienen p-sinefrina que comprende alrededor del 90% o más de los protoalcaloides totales.
Han surgido dudas con respecto a la seguridad de la p-sinefrina porque tiene cierta similitud estructural con la efedrina (Fig.7) (el componente principal de la hierba efedra). La p-sinefrina se conoce ampliamente como un estimulante y se supone que presenta actividad cardiovascular debido a su similitud estructural con la efedrina. Sin embargo, las diferencias químicas entre la p-sinefrina y la efedrina alteran en gran medida la estereoquímica, la farmacocinética, la unión al receptor adrenérgico y las propiedades fisiológicas/farmacológicas. Por lo tanto, los efectos observados con la efedrina no pueden extrapolarse a los extractos de p-sinefrina y naranja amarga.
La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) prohibió el uso de efedra en suplementos dietéticos porque aumenta la presión arterial y está relacionada con ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. La p-sinefrina se hizo popular como ingrediente activo para termogénicos y suplementos para bajar de peso debido a la prohibición de las especies de efedra por parte de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. en 2004.
Afortunadamente, la "sinefrina" a la que se referían en esos estudios era m-sinefrina (Fig.8), un popular descongestionante nasal de venta libre también conocido como fenilefrina. Esta, a diferencia de la p-sinefrina, no es un alcaloide natural que se encuentra en Citrus aurantium (extracto de naranja amarga).
En La actualidad, la WADA, (Agencia Mundial Antidopaje por sus siglas ene inglés, la tiene en la lista de monitoreo, junto a la cafeína, entre otras sustancias).
En cuanto a su farmacocinética, la semivida de la p-sinefrina es de 2 a 3 horas. En el pasado, se especuló en la literatura que la p-sinefrina podría convertirse en octopamina* in vivo, aunque los estudios en humanos no han revelado ninguna conversión. De manera similar, es concebible que la p-sinefrina pueda convertirse en epinefrina por unas enzimas situadas en el hígado, aunque no ha habido ninguna evidencia directa de que esto realmente ocurra.
*Octopamina: amina biogénica endógena relacionada con la noradrenalina, y que tienen efectos en los sistemas adrenérgicos y dopaminérgicos.
Los mecanismos sugeridos con el uso de la p-sinefrina para mejorar la termogénesis y la oxidación de grasas en reposo y durante el ejercicio, se da gracias a la capacidad de esta para unirse a los adrenoceptores β-3. Los receptores adrenérgicos β-3 se expresan en el tejido adiposo blanco y marrón humano, además de en el músculo esquelético, y desempeñan un papel en la regulación del equilibrio energético y la homeostasis de la glucosa y la grasa.
DOSIS Y EFECTOS SECUNDARIOS
Cafeína
Como bien ya sabemos, dosis moderadas-altas de cafeína, entre 3-9 mg/kg, aumentan el rendimiento deportivo. En cuanto a la utilización de grasas como sustrato energético, el trabajo de Ruiz Moreno et al, 2021, demostraron que la ingesta de 3 mg/kg aumentan la máxima oxidación de las grasas (MFO, por sus siglas en inglés) durante un ejercicio de resistencia en el punto de máxima oxidación de grasas (Fatmax). En este mismo ensayo, se observó además de una mayor oxidación de grasas, una reducción en la oxidación de carbohidratos y una disminución de la fatiga percibida medida con la escala de Borg (Fig.10).
Numerosos estudios describieron el efecto beneficioso de la cafeína sobre el gasto energético. Leblanc et al. en 1985, realizaron un estudio en ocho varones jóvenes entrenados y ocho no entrenados. Se instruyó a ambos grupos para que consumieran una taza de café que contenía 4 mg/kg de cafeína después de un ayuno nocturno, lo que resultó en un aumento de los valores del gasto energético en reposo (RMR por sus siglas en inglés) en ambos grupos, pero un mayor aumento de RMR en los sujetos entrenados. Este efecto también se asoció con un mayor aumento de los ácidos grasos libres en plasma y una mayor caída en el cociente respiratorio, lo que indica una mayor oxidación de lípidos luego del consumo de cafeína en sujetos entrenados. Otro estudio, este de Poehlmann et al., 1985, estudiaron a 14 hombres entrenados y 10 no entrenados. Los sujetos fueron suplementados con 300 mg de cafeína después de una noche de ayuno, lo que llevó a un aumento de la RMR en ambos grupos, pero en contraste con los resultados de Leblanc et al., 1985 se observó un mayor aumento en los sujetos desentrenado. No está claro por qué los dos estudios produjeron resultados contradictorios. Una posible explicación puede estar relacionada con los protocolos de los dos estudios, que no se realizaron con un diseño doble ciego y no utilizaron un placebo. Además, Leblanc et al. utilizaron café y Poehlman et al. usó cafeína pura. La cafeína es más potente cuando se consume en estado anhidro (cápsula/tableta/polvo), en comparación con el café preparado.
Otro de los grandes enigmas en cuanto al consumo de cafeína es la intervariabilidad que demuestra, y es que su farmacodinamia difiere de un sujeto es obeso o delgado. Por ejemplo, el trabajo de Acheson et al., 1980, investigaron los efectos del café (alrededor de 4 mg/kg de cafeína) sobre la tasa metabólica y la utilización de sustratos en individuos delgados y obesos (no se especificó el sexo). La tasa metabólica en reposo aumentó significativamente en los sujetos delgados en un 12%, mientras que en los sujetos obesos solo lo hizo en un 10%, por tanto, no hubo diferencias significativas entre los grupos. Sin embargo, sí que se observaron aumentos significativos en la oxidación de grasas solo en los sujetos delgados, probablemente debido a la baja sensibilidad a los estímulos de lipólisis en humanos obesos. Estos resultados están de acuerdo con los resultados de Bracco et al.,1995, que estudiaron a 10 mujeres delgadas y 10 obesas. Después del consumo de café (4 mg de cafeína/kg), la oxidación de lípidos fue mayor en delgadas (29 %), en comparación con las obesas (10 %). Los autores informaron que el gasto energético diario total fue mayor también en el delgadas (7,6%) en comparación con obesas (4,9%). Este estudio también investigó la influencia del consumo de café en la excreción urinaria de metilxantina y se encontró que había una mayor excreción de dimetilxantina en mujeres obesas. Esto demuestra un deterioro de la degradación final de las dimetilxantinas en monometilxantinas, los productos finales del metabolismo de la cafeína. Estos resultados concuerdan con los del estudio de Kamimori et al.,1987, que describió una vida media más prolongada y una tasa constante de eliminación más lenta para la cafeína en sujetos obesos.
En resumidas cuentas, aunque muchos de los estudios mencionados anteriormente sugieren que el consumo de cafeína provoca diferentes respuestas de lipólisis y gasto energético en sujetos delgados vs obesos, se puede observar que la cafeína tiene efectos positivos tanto en el gasto energético como en la lipólisis en ambos estados y, por lo tanto, su uso puede considerarse para la pérdida de peso. Recordad que, aunque un estudio no alcance una significatividad estadística, no quiere decir que no haya efecto.
En cuanto a las dosis, tal y como se demuestra en la gran mayoría de la literatura, rondan entre 3-6 mg/kg.
Los efectos secundarios ya los conocemos, nerviosismo, taquicardia, cefaleas… deben prestar especial atención personas hipertensas o altamente sensibles a la misma.
Extracto de té verde: EGCG (epigalocatequina galato).
En cuanto el extracto de Té verde, o especialmente una de sus catequinas, EGCG, muestra un beneficio a la hora de aumentar la lipólisis, termogénesis y pérdida de peso. En una revisión sistemática publicada en 2017 por Vázquez Cisneros, L.C. et. Al evaluaron las investigaciones que se han realizado con el té verde y su contenido de galato de epigalocatequina (EGCG), comprobando su efecto sobre la grasa corporal y el peso corporal en humanos.
En esta revisión se centraron en el estudio de 15 ensayos, llegando a la conclusión de que “el consumo diario de té verde con dosis de EGCG entre 100 y 460 mg/día ha demostrado una mayor eficacia sobre la reducción de la grasa corporal y del peso corporal en periodos de intervención de 12 semanas o más. Además, se ha demostrado que el uso de dosis de cafeína entre 80 y 300 mg/día es un factor importante para estos efectos, cuando los participantes no tenían una ingesta elevada de cafeína (> 300 mg/día) antes de la intervención.” Esto significa que la cafeína junto a EGCG crean sinergia entre sí.
Esto se demuestra en este otro metaanálisis realizado por Hursel et. Al, en 2011, evaluaron si las mezclas de catequina y cafeína versus la suplementación con cafeína sola, aumentan la termogénesis y la oxidación de grasas. Para ello seleccionaron 6 ensayos, donde los resultados se agregaron usando modelos aleatorios/de efectos mixtos y se expresaron en términos de la diferencia media en el gasto de energía y la oxidación de grasas en 24 h entre las condiciones de tratamiento y placebo. Finalmente, también se examinó la influencia de moderadores como el índice de masa corporal (IMC) y la dosis en los resultados. En dichos resultados llegaron a la conclusión de que “Las mezclas de catequina y cafeína versus la suplementación con cafeína sola aumentaron significativamente el gasto de energía durante 24 h en un 4,7 % y un 4,8% respectivamente. Sin embargo, la oxidación de grasas en 24 h solo aumentó con las mezclas de catequina y cafeína en un 16% y un 12,4 % respectivamente (Fig.11).
En cuanto a las dosis, esta es dosis-dependiente, sobre todo para el gasto energético en reposo (RMR) y el cociente respiratorio (RQ)*, lo que puede llevar a una mayor oxidación de grasas, como muestra el trabajo de Rondanelli et. Al., 2021. En este, se observa que hubo una correlación entre la dosis y la respuesta producida, independientemente de si la ingesta es aguda o crónica (Fig.12).
“La reducción observada en los valores de RQ indica una alta oxidación de grasas y una baja oxidación de carbohidratos, y este hallazgo representa una estrategia prometedora para la pérdida de peso.”
*RQ: El cociente respiratorio es una medida de la relación entre el oxígeno (O2) que ingiere un organismo y el dióxido de carbono (CO2) que el organismo elimina. En un organismo que utiliza grasas para obtener energía, el cociente respiratorio es de alrededor de 0.7. Quemar proteínas para obtener energía genera un cociente respiratorio de 0.9, mientras que el consumo de carbohidratos genera un perfecto 1.0. Si el cociente respiratorio de un organismo se eleva por encima de 1.0, es un indicador de que el organismo depende de la respiración anaeróbica para obtener energía.
Por tanto, podemos concluir que el EGCG “es capaz de ofrecer un aumento moderado en la reducción del gasto energético y del cociente respiratorio, lo que eventualmente podría conducir a una mayor oxidación de grasas, y posiblemente, a la pérdida de peso.” Dosis de entre 300-500 mg de EGCG, serían dosis suficientes y consideradas como seguras.
*Estudio de interés: PMID: 27883924
Entre los efectos secundarios del extracto de té verde cuando se toma en las dosis recomendadas, los efectos secundarios del extracto de té verde son raros, pero pueden incluir los mismos que con la cafeína, ya que el extracto de té verde la contiene e incluyen: Dolor de cabeza, nerviosismo, acidez, irritabilidad y diarrea.
Extracto de naranja amarga: P-Sinefrina.
En cuanto a la p-sinefrina, en los trabajos de Gutiérrez Hellín y Del Coso, investigaron en 2016 los efectos de una ingestión aguda de p-sinefrina sobre la oxidación de grasas en reposo y durante el ejercicio. En un diseño experimental doble ciego, aleatorizado y contrabalanceado, 18 sujetos sanos realizaron dos ensayos experimentales agudos después de la ingestión de p-sinefrina (3 mg/Kg) o después de la ingestión de un placebo (celulosa). El gasto energético y las tasas de oxidación de grasas se midieron mediante calorimetría indirecta en reposo y durante una prueba de ejercicio en rampa en cicloergómetro (aumentos de 25 W cada 3 min) hasta la fatiga voluntaria.
Los resultados según los autores fueron que “La ingestión aguda de p-sinefrina aumentó la tasa de oxidación de grasas mientras que redujo la tasa de oxidación de carbohidratos cuando se ejercitaba a intensidades de ejercicio bajas a moderadas”.
En esta revisión narrativa de Ruiz Moreno et. Al, en 2021, se determina que “los individuos entrenados aeróbicamente tienen mayores tasas de oxidación de grasas durante el ejercicio que los individuos no entrenados debido a las diferentes adaptaciones que induce el entrenamiento aeróbico en el sistema cardiorrespiratorio y dentro del músculo esquelético”. Al comparar los ensayos de Gutiérrez Hellín y del Coso, 2016-2020, “se sugiere que la ingesta aguda de p -sinefrina tiene la capacidad de aumentar la tasa de utilización de grasas durante el ejercicio, independientemente del nivel de condición física del individuo. Por tanto, parece que las adaptaciones inducidas por el entrenamiento aeróbico no impiden los beneficios de la p-sinefrina tomada de forma aguda sobre la oxidación de grasas durante el ejercicio. Adicionalmente, se ha encontrado que se necesita ingerir al menos 2 mg/kg de masa corporal de p -sinefrina para aumentar significativamente la tasa de oxidación de grasas durante el ejercicio de intensidad creciente, mientras que parece que el efecto de esta sustancia sobre la grasa la oxidación se estabiliza a 3 mg/kg de masa corporal” (Fig.16).
Con todo esto, podemos concluir que p-sinefrina es una sustancia segura y que su dosificación está en 3 mg/kg.
No se han demostrado efectos adversos con las dosis indicadas.
Comprimidos de liberación prolongada
Una vez vistos los mecanismos, dosis y efectos que producen estas 3 sustancias, la adición de un comprimido de liberación prolongada al Real Thermo, no es más que una fina película de hidroxipropilmetilcelulosa (HPMC) que hace que se comience a liberar cafeína hasta que llega al tracto gastrointestinal superior. Al encontrarse con diferentes niveles de acidez en el estómago, los diversos entornos de pH actúan como un disparador para iniciar la disolución de la cubierta que libera la cafeína. Posteriormente, la cafeína es absorbida progresivamente por el cuerpo durante un período de 4 a 6 horas que es su vida media, esto significa que, una vez transcurrido ese tiempo, el resto del fármaco seguirá en el plasma; podríamos decir que los comprimidos de liberación prolongada duplican su semivida, pero muestra una concentración máxima (Cmax) menos prominente que en las de liberación rápida. (Fig. 17).
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada del blog hablaremos sobre la Lavanda, una sustancia que está presente en el producto Real Calm de BIG.
La lavanda (Lavandula angustifolia) es una hierba originaria del norte de África y las regiones montañosas del Mediterráneo. La lavanda también se cultiva para la producción de su aceite esencial, que proviene de la destilación de las espigas de las flores de ciertas especies de lavanda. Su aceite tiene usos cosméticos y se cree que tiene algunos usos medicinales. El aceite esencial de lavanda, a diferencia de la forma vegetal, es tóxico cuando se ingiere.
Parte de la investigación sugiere que el aceite de lavanda tiene propiedades antisépticas y antiinflamatorias, que pueden ayudar a curar quemaduras menores y picaduras de insectos. Además, y donde nos interesa especialmente, es que el uso de Lavanda puede ser útil para tratar la ansiedad, el insomnio, la depresión y la inquietud.
En algunos estudios se observa que consumir lavanda como té puede ayudar con problemas digestivos como vómitos, náuseas, gases intestinales, malestar estomacal e hinchazón abdominal.
También hay cierta evidencia donde puede ayudar con problemas digestivos, aliviar el dolor de cabeza, esguinces, dolor de muelas y llagas. También se puede utilizar para prevenir la caída del cabello, aunque nos centraremos especialmente para el uso por el cual se ha formulado en la gama BIG Science, ansiedad, insomnio y depresión.
MECANISMO DE ACCIÓN
En general, la lavanda está compuesta químicamente por más de 100 componentes, incluidos terpenos como el linalol, limoneno, triterpenos, acetato de linalilo, alcoholes como el alcohol perilílico, cetonas como el alcanfor, polifenoles como los taninos, pero también cumarinas, cineol y flavonoides, en diferentes porcentajes (Basch et al., 2004).
Los componentes clave de Lavandula angustifolia, que es la especie de lavanda más utilizada, son el acetato de linalilo y el linalool, y, aunque el acetato de linalilo tiene la mayor proporción, el linalol se considera el principal constituyente activo. Sin embargo, ambos componentes son responsables de los efectos farmacológicos de la lavanda, incluida su supuesta actividad calmante y sedante.
Los estudios sobre los mecanismos moleculares de los efectos farmacológicos del aceite esencial de lavanda revelaron que su efecto sobre el SNC podría atribuirse a la inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje, esto conduce a una atenuación de la respuesta de estrés situacionalmente inadecuada y excesiva del sistema nervioso central. A diferencia de otros monoterpenos que se encuentran en el aceite esencial de lavanda, el linalool y el acetato de linalilo inhibieron significativamente los canales de calcio dependientes del voltaje (VDCC), mostrando similitudes con el fármaco pregabalina (Fig 3.)
En otro estudio, se demostró que el aceite esencial de lavanda posee afinidad con el receptor NMDA, lo que puede contribuir al efecto ansiolítico y calmante y SERT, receptor responsable en la recaptación de la serotonina. También se observó la unión al receptor NMDA (Fig.2) para los componentes principales del aceite esencial de lavanda, acetato de linalilo y linalool, mientras que solo el linalool demostró una unión significativa a SERT.
Otros resultados del estudio cruzado, doble ciego, controlado con placebo, aleatorizado y clínico en hombres sanos que utilizaron tecnología de tomografía por emisión de positrones sugirieron que el efecto ansiolítico del aceite esencial de lavanda (administrado como silexan) podría atribuirse a los cambios en el sistema serotoninérgico, particularmente a nivel del receptor 5-HT 1ª, lo que puede conducir a un aumento de los niveles de serotonina extracelular. Recordad que la serotonina, junto a la dopamina son una de las claves que se manejan en los tratamientos frente a la ansiedad, depresión, etc.
El aceite esencial de lavanda se usa tradicionalmente y está aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) como medicina herbal para aliviar el estrés y la ansiedad. El medicamento en cuestión se comercializa bajo el nombre de Lasea© y cuya patente es Silexan.
Silexan es aceite de lavanda estandarizado a un 36,8% de linalol y un 34,2% de acetato de linalilo, además de la presencia de otros componentes del aceite esencial de lavanda presentes en cantidades importantes son el alcohol monoterpénico lavandulol, su éster acetato de lavandulilo y los monoterpenoides bicíclicos borneol, aceite de eucalipto y alcanfor.
Entre los trastornos psiquiátricos, los trastornos de ansiedad son más frecuentes que otros.Los trastornos de ansiedad tienen un enorme impacto económico en la sociedad que afecta principalmente a la población en edad laboral. La ansiedad a menudo se manifiesta como síntoma de otros trastornos psiquiátricos y también precede con frecuencia a su aparición. Los trastornos de ansiedad también son más comórbidos que otros trastornos mentales. Su alta comorbilidad se extendía a otros trastornos psiquiátricos, así como a enfermedades físicas.
Debido a la naturaleza crónica de los trastornos de ansiedad, los pacientes los padecen durante mucho tiempo, a veces décadas. Sin embargo, las intervenciones terapéuticas, como la farmacoterapia y la psicoterapia y su combinación, suelen ser beneficiosas y mejoran la calidad de vida del paciente, lo que a menudo resulta en una recuperación completa.
En una reciente revisión de ensayos controlados aleatorizados controlados con placebo publicado en 2022 por Bartova,L et Al., cuya finalidad era investigar sobre la eficacia de silexan frente a los síntomas depresivos más recurrentes, se presentó un metaanálisis de los cinco ensayos clínicos controlados con placebo realizados hasta ahora con silexan en la ansiedad por debajo del umbral y los trastornos de ansiedad.
Los pacientes de todos los ensayos recibieron silexan en dosis de una cápsula de 80 mg/día o placebo durante 10 semanas según la asignación aleatoria. La evaluación del efecto antidepresivo se basó en el ítem "estado de ánimo deprimido" de la escala de calificación de ansiedad de Hamilton (HAMA) administrada en todos los ensayos y en las puntuaciones totales de la escala de calificación de depresión de Montgomery Åsberg (MADRS) o la escala de calificación de depresión de Hamilton (HAMD) utilizadas en tres ensayos. Después de 10 semanas de tratamiento, los pacientes que recibieron silexan mostraron una reducción de la puntuación significativamente más pronunciada para el ítem "estado de ánimo deprimido" de HAMA que los del grupo placebo. Los pacientes tratados con Silexan con síntomas depresivos más graves al inicio del estudio mostraron mejoras más pronunciadas que aquellos con síntomas más leves.
Otro tipo de dosis sugiere Siegfried,K y colegas en 2017, donde se pudo observar que la individualización en la administración del aceite esencial de lavanda es clave. En dos ensayos doble ciego controlados con placebo, se administraron dosis diarias de 10, 40, 80 y 160 mg de silexan durante 10 semanas. Un total de 925 adultos con Trastono de Ansiedad Generalizada (TAG), se evaluaron el cambio frente al valor inicial para HAMA y la Escala de Ansiedad Covi, la escala de Impresiones Clínicas Globales, la Escala de Discapacidad de Sheehan y el cuestionario de estado de salud SF-36 mediante análisis de varianza y covarianza. Silexan 160 mg/día fue superior al placebo en todos los resultados de eficacia investigados, con tasas de respuesta superiores al 60 % según los criterios HAMA y Clinical Global Impressions. Para la dosis de 80 mg/día, se pudo demostrar superioridad sobre el placebo en un ensayo, así como en el análisis combinado. El riesgo de eventos adversos con silexan fue similar al del placebo para todas las dosis investigadas. En Trastornos de Ansiedad Generalizada, una cápsula de silexan en dosis de 160 mg/día son eficaces, mientras que 80 mg/día pueden representar el extremo inferior del rango terapéutico. Las dosis diarias de hasta 160 mg fueron bien toleradas.
Sin duda uno de los estudios que más llamó la atención fue el de Woelk,H y Schläfke, S en 2010, donde se comparaba la eficacia del aceite esencial de lavanda estandarizado o silexan frente al fármaco Lorazepam, para tratar el Trastorno de Ansiedad Generalizada.
En el estudio, se investigó la eficacia de una ingesta de silexan durante 6 semanas en comparación con Lorazepam en adultos con TAG. La variable objetivo principal fue el cambio en la escala de calificación de ansiedad de Hamilton (puntaje total de HAM-A) como una medida objetiva de la gravedad de la ansiedad entre el inicio y la semana 6. Los resultados demostraron que el silexan mejora de manera efectiva la ansiedad generalizada comparable a una benzodiazepina común, en este caso, Lorazepam. Además, el aceite de lavanda estandarizado o silexan no mostró efectos sedantes en nuestro estudio y no tiene potencial para su abuso, y, por tanto, se concluyó que el aceite esencial de lavanda estandarizado o silexan parece ser una alternativa eficaz y bien tolerada a las benzodiazepinas para mejorar la ansiedad generalizada. Por tanto, como podemos observar las dosis a emplear son de 80 a 160 mg de silexan o aceite esencial de lavanda estandarizado.
En cuanto a los riesgos, el aceite esencial de lavanda estandarizado o silexan no tiene efectos secundarios hipnóticos ni sedantes y parece carecer de potencial de abuso. Con respecto a sus propiedades antidepresivas específicas, el aceite esencial de lavanda estandarizado o silexan mejora varios aspectos de la neuroplasticidad, que parece ser la vía final común de todos los fármacos antidepresivos.
Entre los eventos adversos atribuibles al uso del aceite de lavanda o silexan encontramos principalmente problemas gastrointestinales como náuseas, eructos o mal aliento y diarrea. Varios pacientes también informaron tener dolores de cabeza en el estudio de 2015 de Kasper et al.
El uso de aceite esencial de lavanda está contraindicado para personas que sufran gastritis, colitis, colon irritable, epilepsia, hepatopatologías, mujeres embarazadas o lactantes.
REFERENCIAS
Carlos Mejías
Sergio Guerrero
La ecdisterona es un componente de los suplementos dietéticos comercializados como un esteroide natural, capaz de aumentar la fuerza y la masa muscular durante el entrenamiento de resistencia e inducir efectos anabólicos. Además, presenta baja toxicidad y no se une a los receptores esteroideos (estrogénicos alfa, glucocorticoides y androgénicos).
La evidencia sugiere que el consumo de ecdisterona como parte de un programa dietético orientado a atletas, obtienen beneficios de cara a mejorar el rendimiento, la energía, aumentar la fuerza muscular, mejorar la composición corporal, mejorar la capacidad de recuperación, etc.
Pero... ¿Qué son realmente los esteroides naturales? ¿Cual es el mecanismo por el que nos ayudan a mejorar el rendimiento? ¿Qúe estudios existen que certifiquen que tienen los beneficios que se les atribuyen? Ahora puedes encontrar una respuesta profesional a estas dudas en la guía Ecdisterona, el secreto ruso, elaborada en exclusiva para BIG® por Carlos Mejías y Sergio Guerrero, tras una completa recopilación e investigación del material científico y divulgativo existente acerca de este esteroide natural.
El uso de este esteroide natural se ha universalizado de un tiempo a esta parte y forma parte del catálogo de suplementación de muchas marcas. No obstante, si eres conocedor de la filosofía BIG® respecto al diseño y consumo de productos de suplementación profesionales y, en especial, de aquellos que forman parte de la premiada colección BIGscience, sabrás que incluir un componente de moda no es suficiente para conseguir que el efecto de un suplemento sea beneficioso para nuestra rutina de entrenamiento habitual, pudiendo ocurrir que no aporte una mejoría significativa o que, incluso, sea una rémora y obtengamos peores resultados.
La ecdisterona, extraída en una concentración del 95% de la planta Leuzea (Raphonticum Carthamoides) es el principal ingrediente de nuestros productos superventas Real GROW y GROW liquid, toma sublingual, desarrollados en exclusiva para BIG® por Carlos Mejías y el Doctor Adrián Díaz Rúa. Gracias a esta guía podrás comprobar que todos los aspectos de estos suplementos, desde la formulación hasta la forma y cálculo de la dosis diaria recomendada, han sido cuidadosamente tenidos en cuenta para que su efecto sobre nuestro organismo y entreno sea lo más eficaz y beneficioso posible.
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada y aprovechando que en la última tratamos la curcumina, hoy abordaremos el resto de ingredientes que formal el Real Articure.
Entre los ingredientes que trataremos en este artículo se encuentran la bromelina, boswellia serrata y harpagofito, todos estos ingredientes unidos a la curcumina ofrecen beneficios en la prevención y recuperación de dolores articulares, gracias a su efecto antiinflamatorio.
MECANISMO DE ACCIÓN
· BROMELINA
La bromelina es una mezcla de enzimas digestivas de proteínas derivadas del tallo, la fruta y el jugo de la planta de la piña. Pese a ello, comer piña o beber su jugo no proporciona una dosis lo suficientemente grande como para ser eficaz.
Se usa más comúnmente como agente antiinflamatorio, aunque la ciencia también ha descubierto su potencial como agente anticancerígeno y antimicrobiano. Se ha informado que tiene efectos positivos en los sistemas respiratorio, digestivo y circulatorio, y potencialmente en el sistema inmunológico. Es un remedio natural para aliviar los síntomas de la artritis, incluidos el dolor y la rigidez en las articulaciones.
La bromelina inhibe selectivamente la biosíntesis de prostaglandinas proinflamatorias, aparentemente por acción indirecta. Las prostaglandinas son un conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos que intervienen en la respuesta inflamatoria.
La inhibición de las proteasas endógenas que acompaña al traumatismo o la exposición prolongada a un estrés excesivo eleva notablemente las proporciones relativas de las prostaglandinas responsables de los síntomas de la inflamación. Se ha demostrado que la especificidad de la bromelina es similar a la de la proteasa plasmina endógena. La bromelina actúa sobre el fibrinógeno para dar productos similares a los formados por la plasmina. El fibrinógeno es la proteína responsable de la formación de coágulos, mientras que la plasmina es la enzima encargada de la disolución de los coágulos.
Estos productos formados por la ingestión de bromelina son péptidos activos de pequeño peso molecular, que regulan la biosíntesis de prostaglandinas, creando así las condiciones existentes en un organismo sano.
Se ha demostrado que una parte sustancial de la bromelina administrada por vía oral se absorbe intacta en el torrente sanguíneo, elevando así la actividad proteolítica y fibrinolítica de la sangre durante horas. Esto significa que posee efectos anticoagulantes y de recambio-regeneración proteica.
El cuerpo puede absorber una cantidad significativa de bromelina; se pueden consumir alrededor de 12 g/día de bromelina sin efectos secundarios importantes. La bromelina se absorbe del tracto gastrointestinal en una forma funcionalmente intacta.
La similitud entre los efectos beneficiosos de los medicamentos como la aspirina y la bromelina son dispares, y es que la bromelina no causa ninguno de los efectos secundarios indeseables de la última, sugiriendo así, que la bromelina actúa sobre la ruta de síntesis de las prostaglandinas en un sitio diferente al afectado por los antiinflamatorios no esteroideos (AINES, por sus siglas en inglés).
· BOSWELLIA SERRATA
La boswellia, también conocida como incienso indio, es un extracto de hierbas extraído del árbol Boswellia serrata.
La resina hecha de extracto de boswellia se ha utilizado durante siglos en la medicina popular asiática y africana, principalmente para tratar enfermedades inflamatorias crónicas, así como otras condiciones de salud (Fig.5).
Algunas investigaciones muestran que el ácido boswélico puede prevenir la formación de leucotrienos en el cuerpo. Los leucotrienos son moléculas que se han identificado como causantes de la inflamación. Además del ácido boswélico, se encuentran otros tipos de ácidos (Fig.3) capaces de contribuir a las respuestas antiinflamarorias, el más estudiado y al parecer más potente, es el ácido acetil-11-ceto-β-boswélico (AKBA, por sus siglas en inglés).
Su principal mecanismo de acción, pero no el único (Fig.4) es el de inhibir la 5-lipoxigenasa (5-LO), una enzima que produce leucotrienos, que como dijimos anteriormente, son moléculas que causan inflamación.
· HARPAGOFITO
Originario del sur de África, el harpagofito o garra del diablo (Harpagophytum procumbens) recibe su nombre de los diminutos ganchos que cubren su fruto. Históricamente, el harpagofito se ha utilizado para tratar el dolor, los problemas hepáticos y renales, la fiebre y la malaria.
Se introdujo en Europa a principios del siglo XX, donde las raíces secas se han utilizado para restaurar el apetito, aliviar la acidez estomacal y reducir el dolor y la inflamación. Hoy en día, el harpagofito se usa ampliamente en Alemania y Francia para combatir la inflamación o aliviar el dolor de artritis, dolor de cabeza y dolor lumbar.
En particular, el harpagofito contiene glucósidos iridoides, una clase de compuestos que han demostrado efectos antiinflamatorios. El iridoide mayoritario es el harpagósido.
En cuanto a su mecanismo de acción, el harpagósido, tanto como compuesto puro como componente principal de los extractos de harpagofito, ejerce actividades antiinflamatorias en estudios clínicos a través de la inhibición de la expresión de COX-2, la actividad de iNOS y/o la translocación nuclear* de NF- κB, y la subsiguiente reducción de la producción de mediadores inflamatorios. Esto que suena a libro de medicina, ¿qué quiere decir? Bien, empecemos una por una, sin entrar demasiado en profundizad, pero para que se entienda bien:
*Traslocación nuclear: Es un cambio de localización. Generalmente se refiere a la genética, cuando parte de un cromosoma se transfiere a otro cromosoma.
PRINCIPALES USOS Y DOSIS
BROMELINA
Osteoartritis
En una revisión de estudios clínicos realizados en 2004 por Brian, S. et al. encontraron que las propiedades antiinflamatorias y analgésicas de la bromelina la convierten en un tratamiento eficaz para el dolor, la inflamación de los tejidos blandos y la rigidez de las articulaciones asociados con la osteoartritis.
La revisión se centró en la eficacia de la bromelina en el tratamiento de la artritis de la rodilla y el hombro. Los estudios analizados variaron significativamente en términos de dosis. Se encontraron mejoras en algunos participantes del estudio que recibieron 400 miligramos de bromelina, dos veces al día.
Enfermedad cardiovascular
Una revisión de Pavan. R. et al., en 2012 informó que la bromelina era eficaz en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, como la enfermedad arterial periférica, el accidente cerebrovascular, el ataque cardíaco y la presión arterial alta. La bromelina inhibe la capacidad de las plaquetas de la sangre para adherirse o agruparse (agregación). Esto puede ayudar a reducir la formación de coágulos y los eventos cardiovasculares.
Dosis
La bromelina se mide en unidades de digestión de gelatina (GDU) por gramo. Las dosis varían de 80 a 400 miligramos por porción, dos o tres veces al día, dependiendo del contexto.
Efectos secundarios
En cuanto a los efectos secundarios deben prestar especial atención pacientes que tomen: anticoagulantes, antibióticos, sedantes y personas alérgicas a la piña o a alguno de sus componentes.
BOSWELLIA SERRATA
Los estudios muestran que la boswellia puede reducir la inflamación y puede ser útil en el tratamiento de las siguientes afecciones:
Debido a que la boswellia es un antiinflamatorio eficaz, puede ser un analgésico eficaz y puede prevenir la pérdida de cartílago.
Dosis
Las pautas generales de dosificación sugieren tomar de 300 a 500 miligramos (mg) por vía oral dos o tres veces al día. Es posible que la dosis deba ser mayor para la EII.
La Arthritis Foundation sugiere de 300 a 400 mg tres veces al día de un producto que contenga un 60 % de ácidos boswélicos.
Efectos secundarios
La boswellia puede estimular el flujo sanguíneo en el útero y la pelvis. Puede acelerar el flujo menstrual y puede inducir un aborto espontáneo en mujeres embarazadas. Otros posibles efectos secundarios de la boswellia incluyen: náusea, reflujo ácido, diarrea o erupciones en la piel.
El extracto de boswellia también puede interactuar con medicamentos, incluidos el ibuprofeno, la aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Todos estos efectos dependerán de las dosis que se tomen y las pautas recomendadas.
HARPAGOFITO
El harpagofito tiene estudios favorables para el tratamiento de la inflamación, gota, y para el tratamiento de dolores articulares. Claro ejemplo de ello es un estudio publicado en 2002 por Chrubasik, S et al., donde se reclutaron a 227 personas con dolor lumbar inespecífico u osteoartritis (OA) de rodilla o cadera tratadas con extracto de harpagofito. Después de ocho semanas de tomar 60 mg al día, entre el 50 y el 70 por ciento de las personas informaron una mejoría en el dolor, la movilidad y la flexibilidad.
Dosis
Se han utilizado dosis de 600 a 2610 mg de harpagofito al día en estudios para la osteoartritis y el dolor de espalda. Dependiendo de la concentración del extracto, esto normalmente corresponde a 50-100 mg de harpagósidos por día.
Además, se ha utilizado un suplemento llamado AINAT como remedio para la osteoporosis. AINAT contiene 300 mg de harpagofito, así como 200 mg de cúrcuma y 150 mg de bromelina, otros dos extractos de plantas que se cree que tienen efectos antiinflamatorios.
La Arthritis Foundation sugiere entre 750 mg a 1000 mg tres veces al día. Como siempre, dependerá del contexto el emplear unas dosis u otras.
Efectos secundarios
Cuando se toma en dosis de hasta 2610 mg al día, parece segura aunque no se han investigado los efectos a largo plazo. Los efectos secundarios informados son leves, siendo el más común la diarrea. Los efectos adversos más raros incluyen reacciones alérgicas, dolor de cabeza y tos.
Deben prestar especial atención pacientes con: trastornos cardiovasculares, diabetes, cálculos biliares, úlceras estomacales, pacientes que tomen de forma crónica anticoagulantes, antiinflamatorios no esteroideos y reductores de ácido estomacal entre otros.
Para la mayoría de las personas, el riesgo de efectos secundarios del harpagofito si se siguen las pautas adecuadas es bajo.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada del blog detallaremos los efectos de la curcumina, uno de los compuestos activos de la cúrcuma. La medicina ayurvédica, un sistema tradicional indio de tratamiento, recomienda la cúrcuma para una variedad de condiciones de salud. Estos incluyen dolor crónico e inflamación. La medicina occidental ha comenzado a estudiar la cúrcuma como analgésico y agente curativo.
La cúrcuma, es una planta herbácea de la familia de las zingiberáceas nativa del suroeste de la India que durante mucho tiempo ha sido reconocida por sus propiedades medicinales.
La curcumina, ayuda en el manejo de condiciones oxidativas e inflamatorias, síndrome metabólico, artritis, ansiedad e hiperlipidemia. También puede ayudar en el manejo de la inflamación y el dolor muscular inducidos por el ejercicio, mejorando así la recuperación y el rendimiento en personas activas. Además, una dosis relativamente baja del complejo puede proporcionar beneficios para la salud de las personas que no tienen problemas de salud diagnosticados. La mayoría de estos beneficios se pueden atribuir a sus efectos antioxidantes y antiinflamatorios (Fig.1).
FARMACOLOGÍA Y ESTRUCTURA MOLECULAR.
En el rizoma desecado se encuentran abundantes materias colorantes (3-5%) llamadas curcuminoides, de las cuales la principal es la curcumina, aislada en el siglo XIX.
Contiene además monodesmetoxicurcumina y bisdesmetoxicurcumina; aceite esencial (20-70 mg/kg) rico en carburos terpénicos, y turmeronas; de un 40-45% de polisacáridos principalmente arabinogalactanas, minerales (3-5%), carotenos, vitamina C y péptidos solubles en agua.
La cúrcuma tiene numerosos componentes moleculares, cada uno de los cuales posee una variedad de actividades biológicas. Se identifican 326 actividades biológicas de la cúrcuma. Tres de los componentes que se investigan ampliamente en la cúrcuma son los alcaloides curcuminoides de color dorado, a saber, la curcumina, la bisdemetoxicurcumina y la demetoxicurcumina.
La curcumina actúa como un eliminador de especies de oxígeno, e inhibe la peroxidación de lípidos y el daño del ADN. Además, hace de intermediaria en acciones antiinflamatorias y anticancerígenas a través de la modulación de varias moléculas de señalización. Suprime la biosíntesis de prostaglandinas y la actividad y expresión de la enzima ciclooxigenasa (COX)-2*. Hay muchas más, pero para que se entienda lo mejor posible nos centraremos en estas dos últimas.
*COX-2: Enzima que acelera la formación de sustancias que causan inflamación y dolor.
*Prostaglandinas: son un conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos que Intervienen en la respuesta inflamatoria entre una de sus funciones más características.
En cuanto al metabolismo, inicialmente la curcumina sufre un rápido metabolismo intestinal para formar glucurónido de curcumina y sulfato de curcumina. La curcumina también puede experimentar un segundo metabolismo intensivo en el hígado, donde los principales metabolitos fueron glucurónidos de tetrahidrocurcumina y hexahidrocurcumina, con ácido dihidroferúlico y trazas de ácido ferúlico como metabolitos adicionales. Ciertos metabolitos de la curcumina, como la tetrahidrocurcumina, conservan propiedades antiinflamatorias y antioxidantes.
La ingesta de curcumina por sí sola no genera los beneficios para la salud asociados debido a su escasa biodisponibilidad, que parece deberse principalmente a la absorción deficiente, metabolismo rápido y eliminación rápida que se da principalmente mediante heces y en menor medida en orina.
PRINCIPALES USOS, DOSIS Y SEGURIDAD.
ANTIOXIDANTE
Entre valores de pH 3-7 actúa como un donador de protones extraordinariamente potente y por encima de pH 8, actúa principalmente como un donador de electrones, un mecanismo más adecuado para sus propiedades antioxidantes. El 60% de la curcumina administrada por vía oral se absorbe, pero la mayor parte se metaboliza a glucurónidos y compuestos de sulfato que se excretan en la orina. La coadministración de curcumina con piperina, un compuesto encontrado entre otros vegetales en la pimienta (Piper nigrum L.), aumenta la biodisponibilidad de la curcumina después de la dosificación oral, presumiblemente debido a la inhibición de la glucuronidación.
Se ha demostrado que la curcumina mejora los marcadores sistémicos del estrés oxidativo, Sahebkar,A. y cols., 2015. En la misma revisión de datos de control aleatorizados se observó la eficacia de la suplementación con curcuminoides purificados en los parámetros de estrés oxidativo, e indicaron un efecto significativo de la suplementación con curcuminoides en todos los parámetros investigados del estrés oxidativo. Cabe señalar que todos los estudios incluidos en el metaanálisis utilizaron algún tipo de formulación para superar los desafíos de biodisponibilidad, y cuatro de los seis utilizaron piperina.
ANTIINFLAMATORIO
El factor de necrosis tumoral α (TNF-α) es un importante mediador de la inflamación en la mayoría de las enfermedades, y este efecto está regulado por la activación de un factor de transcripción, el factor nuclear (NF)-κB. Se ha demostrado que la curcumina bloquea la activación de NF-κB aumentada por varios estímulos inflamatorios diferentes. También se ha demostrado que la curcumina suprime la inflamación a través de muchos mecanismos diferentes más allá del alcance de esta revisión, lo que respalda su mecanismo de acción como un potencial agente antiinflamatorio. (Fig.3)
ARTRITIS
Son varios estudios han demostrado los efectos antiartríticos de la curcumina en humanos con osteoartritis y artritis reumatoide. Ejemplo de ello es el ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, realizado por Panahi, Y y cols. en 2014, donde se reclutaron a 40 sujetos con osteoartritis de rodilla de grado leve a moderado se asignaron al azar para recibir curcumina (500 mg/día en tres dosis divididas; n = 19) con 5 mg de piperina agregados a cada uno. Dosis de 500 mg o un placebo equivalente (n= 21) durante seis semanas. Hubo reducciones significativamente mayores en la escala analógica visual (EVA), las puntuaciones del índice de osteoartritis de las universidades de Western Ontario y McMaster (WOMAC) y las puntuaciones del índice funcional del dolor de Lequesne (LPFI) en el grupo de tratamiento en comparación con el grupo de placebo. Al comparar las subescalas WOMAC, hubo mejoras significativas en las puntuaciones de dolor y función física pero no en la puntuación de rigidez.
La Arthritis Foundation cita varios estudios en los que la cúrcuma ha reducido la inflamación. Esta capacidad antiinflamatoria podría reducir la agravación que las personas con artritis sienten en sus articulaciones. La fundación sugiere tomar cápsulas de 400 a 600 miligramos (mg) de cúrcuma hasta tres veces al día para aliviar la inflamación.
Seguramente, casi todos/as conocemos los antiinflamatorios no esteroideos (AINE por sus siglas en inglés) tales como el ibuprofeno. La curcumina se usa como una alternativa igualmente eficaz y sin efectos secundarios que sí ofrecen los AINE. Así se muestra en una una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos clínicos aleatorizados publicado en 2016 por Daily, James W. et al., donde se propone que “8 –12 semanas de tratamiento con extractos de cúrcuma estandarizados (típicamente 1000 mg/día de curcumina) puede reducir los síntomas de la artritis (principalmente los síntomas relacionados con el dolor y la inflamación) y dar como resultado mejoras similares en los síntomas que el ibuprofeno y el diclofenaco sódico. Por lo tanto, se pueden recomendar extractos de cúrcuma y curcumina para aliviar los síntomas de la artritis, especialmente la osteoartritis”
SÍNDROME METABÓLICO
El síndrome metabólico es un grupo de patologías que se presentan al mismo tiempo, incluye resistencia a la insulina, hiperglucemia, hipertensión, colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) bajo, colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) elevado, niveles elevados de triglicéridos y obesidad.
Se ha demostrado que la curcumina atenúa varios aspectos del síndrome metabólico al mejorar la sensibilidad a la insulina, suprimir la adipogénesis y reducir la presión arterial elevada, la inflamación y el estrés oxidativo. Además, existe evidencia de que los curcuminoides modulan la expresión de genes y la actividad de las enzimas involucradas en el metabolismo de las lipoproteínas que conducen a una reducción de los triglicéridos y el colesterol plasmáticos, y elevan las concentraciones de HDL-C.
Tanto el sobrepeso como la obesidad están relacionados con la inflamación crónica de bajo grado; aunque los mecanismos exactos no están claros, se sabe que se liberan citocinas proinflamatorias. Se cree que estas citoquinas están en el centro de las complicaciones asociadas con la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, es importante abordar la inflamación.
En un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo con un diseño de grupos paralelos, publicado en 2014 por Kuptniratsaiku; V. y cols., 117 sujetos con síndrome metabólico recibieron 1 g de curcumina más 10 mg de piperina para aumentar la absorción o un placebo más 10 mg de piperina durante ocho semanas. Los autores concluyeron que la suplementación a corto plazo con una combinación de curcuminoide y piperina mejora significativamente el estado oxidativo e inflamatorio en pacientes con síndrome metabólico.
GENTE SANA
La mayoría de los estudios de curcumina en humanos se han realizado en poblaciones con problemas de salud existentes. Quizás esto se deba a que los estudios en personas sanas pueden ser un desafío en el sentido de que los beneficios pueden no ser tan inmediatos y medibles si los biomarcadores son normales al inicio del estudio.
Un estudio realizado por DiSilvestro, RA y colaboradores en 2012, se reclutaron a adultos sanos de entre 40 a 60 años, utilizaron una dosis de 80 mg/día de una forma lipídica de curcumina. Los sujetos recibieron curcumina o un placebo durante cuatro semanas. El tratamiento fue de 400 mg de polvo por día que contenía 80 mg de curcumina. Se tomaron muestras de sangre y saliva antes y después de las cuatro semanas. La curcumina redujo significativamente los niveles de triglicéridos, pero no los niveles de colesterol total, LDL o HDL. Hubo un aumento significativo en el óxido nitroso (NO) y en la molécula de adhesión intercelular soluble 1 (sICAM), una molécula relacionada con la aterosclerosis. La función de los neutrófilos relacionados con la inflamación aumentó, además, hubo una disminución en la actividad de la amilasa salival, que puede ser un marcador de estrés, y un aumento en las capacidades de captación de radicales salivales. También hubo una disminución en la placa de beta amiloide, un marcador de envejecimiento cerebral, y en las actividades de alanina amino transferasa en plasma, un marcador de daño hepático. Esto indica que una dosis relativamente baja de curcumina puede proporcionar beneficios para la salud de las personas que no tienen problemas de salud diagnosticados.
Más reciente, en un estudio de Delacroix et Al., en 2017, Informaron que 2 g de curcumina y 20 g de piperina pueden ayudar a compensar algunos de los marcadores fisiológicos del dolor muscular después de un entrenamiento intenso en jugadores de rugby de élite.
EFECTOS SECUNDARIOS
La curcumina tiene un historial de seguridad establecido desde hace mucho tiempo. Por ejemplo, según los informes del JECFA (Comité Conjunto de Expertos en Aditivos Alimentarios de las Naciones Unidas y la Organización Mundial de la Salud) y la EFSA (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria), el valor de la ingesta diaria permitida (IDA) de curcumina es de 0 a 3 mg/kg de peso corporal. Aún así, y dependiendo de la persona, pueden aparecer ciertos efectos secundarios, aunque suelen tener sintomatología leve.
BIODISPONIBILIDAD Y ABSORCIÓN
Un tema bastante recurrente, sobre todo sacado a la palestra por las marcas de suplementación, es la de ofrecer la curcumina más biodisponible del mercado.
La realidad de todo esto, es que tanto la piperina, fosfolípidos, otros curcuminoides y aceites esenciales añadidos, nanopartículas etc., todas, y absolutamente todas han demostrado su eficacia. Simplemente con ciertas patentes, cuya evidencia actual es más limitada que en su competidor principal y el que más respaldo tiene por ahora, que es la piperina y su patente Bioperine, se necesitaría menos dosis para lograr un mismo efecto. Absorción y biodisponibilidad son dos cosas totalmente diferentes.
Para más inri, no existe ningún estudio bien diseñado donde se compara una patente contra otra, para los/as que vengáis a citarme el estudio de Stohs et Al. publicado en 2020, está mal diseñado, además lo citan en el propio estudio.
“Un problema importante es el hecho de que, con pocas excepciones, la mayoría de los estudios farmacocinéticos han hidrolizado muestras de plasma antes del análisis, lo que resulta en la determinación de la curcumina total y no solo libre. La hidrolización enzimática del plasma con glucuronidasa/sulfatasa para liberar la curcumina de sus conjugados, en lugar de medir la curcumina libre en muestras de plasma no hidrolizado, da como resultado la determinación de la curcumina total y no de la curcumina bioactiva libre. Por lo tanto, informar la curcumina total de las muestras de plasma hidrolizado proporciona resultados muy exagerados y engañosos”. Además, el estudio fue financiado por Boston Biopharm, dueña de la patente Biocurc.
En resumen, que funcionar funcionan todas, y salvo que se necesitara megadosis no veo lógico usar una patente ultranovedosa, además suelen ser más caras. Como siempre, contexto.
CONCLUSIONES
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada trataremos a fondo una planta cuyo nombre es impronunciable, pero que la evidencia actual le está otorgando y otorga unas propiedades muy interesantes. Hablamos de la Ashwagandha, Withania somnífera. ¿Vamos?
Para ponernos en contexto y conocer un poco de su historia, la ashwagandha se origina en la medicina ayurvédica*. Debido a esto, no es de extrañar que una gran cantidad de ashwagandha se origine en la India, además también de otros países como China y sus alrededores.
La ashwagandha ha estado implicada en el tratamiento de diversas afecciones (Fig.1) durante muchos siglos, y las más recientes incluyen: cortisol, ansiedad, inflamación, estrés, diabetes, fatiga o fertilidad.
ESTRUCTURA QUÍMICA Y VÍAS DE ACTUACIÓN.
Las estructuras principales dentro de ashwagandha son lactonas esteroidales o glucósidos de los withanólidos. Las clasificaciones técnicas no son tan importantes de conocer, sin embargo, estas estructuras (Fig.2) son exclusivas de ashwagandha y poseen características que se pueden resumir de la siguiente manera:
Withanolido A | Inhibe la acetilcolinesterasa, inmunoestimulante, inmunosupresor y supresor de cortisol |
Withanosido IV | Reduce el estrés y la ansiedad y aumenta la neurogénesis y la longitud de los axones (un extremo de una neurona) |
Sominona | Promueve la neurogénesis y la longitud de los axones |
Ashwaghandanolido | Efecto inhibidor sobre ciertos tipos de cáncer |
Whitaferina A | Propiedades cardioprotectoras, antiinflamatorias, inmunomoduladoras, antiangiogénesis, antimetástasis y anticancerígenas |
Withanona citotóxica | Promueve la apoptosis celular en células de cáncer de mama |
Cada uno de estos withanólidos se atribuye a los efectos de ashwagandha. Sin embargo, estos compuestos son más activos en algunas partes de la planta que en otras, por lo que es necesario prestar mucha atención a dónde se extrae su ashwagandha.
La mayoría de los extractos de raíz de ashwagandha se estandarizarán a los primeros tres de los glicowithanólidos, ya que estos son los compuestos principales que brindan la mayor cantidad de beneficios según la investigación.
El papel de la ashwagandha como ansiolítico, parece estar ligado a controlar los mediadores del estrés, el más conocido es el cortisol; además, también parece reducir la actividad del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) un sistema encargado de regular la respuesta al estrés. Por otro lado, la ashwagandha también es capaz de “imitar” al neurotransmisor GABA (ácido gamma amino butírico), este neurotransmisor disminuye la actividad de las neuronas e inhibe que las células nerviosas se sobrecarguen. Esta acción produce un efecto calmante.
PRINCIPALES USOS Y DOSIS.
El principal uso de la ashwagandha es como adaptógeno, es decir, una sustancia natural presente en muchos tipos de plantas y que permiten al cuerpo estabilizar varios procesos fisiológicos, así como la promoción de la homeostasis (equilibrio).
Reduce el estrés y la ansiedad
En un estudio con 58 participantes, los que tomaron 250 o 600 mg de extracto de ashwagandha durante 8 semanas redujeron significativamente el estrés percibido y los niveles de la hormona del estrés cortisol en comparación con los que tomaron un placebo.
Además, los participantes que tomaron suplementos de ashwagandha experimentaron mejoras significativas en la calidad del sueño en comparación con el grupo de placebo.
Mejora la fuerza muscular
En un estudio, los participantes masculinos que tomaron 600 mg de ashwagandha por día y participaron en entrenamiento de resistencia durante 8 semanas tuvieron ganancias significativamente mayores en la fuerza y el tamaño muscular en comparación con un grupo de placebo (Fig.3)
Mejora el rendimiento físico
La ashwagandha, también parece mejorar el rendimiento físico, mejorando el consumo de oxígeno VO 2 máx en adultos sano y atletas. El VO 2 máx es la cantidad máxima de oxígeno que una persona puede usar durante una actividad intensa. Es una medida del estado físico del corazón y los pulmones. Un VO 2 máx más alto se asocia con un menor riesgo de enfermedad cardíaca.
Mejora la fertilidad y aumenta la testosterona
En un estudio, 43 hombres con sobrepeso de 40 a 70 años que tenían fatiga leve tomaron tabletas que contenían extracto de ashwagandha o un placebo diariamente durante 8 semanas.
El tratamiento con ashwagandha se asoció con un aumento del 18 % en DHEA-S, una hormona sexual involucrada en la producción de testosterona. Los participantes que tomaron la hierba también tuvieron un aumento de testosterona un 14,7 % mayor que los que tomaron el placebo.
Además, una revisión de cuatro estudios encontró que el tratamiento con ashwagandha aumentó significativamente la concentración de espermatozoides, el volumen de semen y la motilidad de los espermatozoides en hombres con bajo conteo de espermatozoides.También aumentó la concentración y la motilidad de los espermatozoides en hombres con un recuento normal de espermatozoides.
La evidencia para esto todavía es limitada y pueden presentarse varios factores de confusión.
En un estudio realizado en 50 adultos de 65 a 80 años encontraron que tomar 600 mg de raíz de ashwagandha por día durante 12 semanas mejoró significativamente la calidad del sueño y el estado de alerta mental al despertar en comparación con un tratamiento con placebo. Además, en una revisión sistemática y metaanálisis reciente, se encontró que la ashwagandha tenía un efecto positivo pequeño pero significativo en la calidad general del sueño.
Tomar ashwagandha redujo los niveles de ansiedad de las personas y las ayudó a sentirse más alertas cuando se despertaron. Los investigadores notaron que los resultados fueron más pronunciados en personas con insomnio y en aquellas que tomaron más de 600 mg al día durante 8 semanas o más.
Las dosis más comunes oscilan entre 300 mg y 500 mg. Esto significará en un contenido total de 5 mg - 25 mg de withanólidos, dependiendo de la fuerza del extracto.
El rango más bajo (hasta 100 mg de extracto) solo se atribuye a una pequeña cantidad de beneficios, a saber, como inmunosupresor y sinérgico con otros compuestos ansiolíticos. Encontramos que esta dosis es demasiado baja para proporcionar efectos notables.
PATENTES
SENSORIL: Posee uno de los contenidos más altos de withanólidos, hasta un 10%. Sensoril se extrae tanto de las hojas como de las raíces para lograr una concentración tan alta de withanólidos. Esto puede parecer preocupante en base a lo que mencionamos anteriormente, sin embargo, estandarizaron las concentraciones de Withaferin A al 0,5 % o menos y es perfectamente seguro.
KSM-66: KSM-66 se extrae y estandariza solo de las raíces. Este extracto de espectro completo imita la composición natural de la planta, igualando los compuestos naturales y sus proporciones. Esto lo convierte en una forma muy segura y de baja toxicidad de ashwagandha, con concentraciones de glicowithanólidos del 5 % y concentraciones insignificantes de Withaferina A, la withanolida citotóxica. Este extracto de ashwagandha ampliamente investigado se considera seguro y efectivo.
SHODEN: Contiene hasta un 35 % de withanólidos. Ofrece una alta biodisponibilidad y una actividad demostrada incluso en dosis bajas.
CONCLUSIONES
La ashwagandha es un suplemento seguro para la mayoría de las personas, aunque se desconocen sus efectos a largo plazo.
Una revisión de 69 estudios encontró que la raíz de ashwagandha parece ser segura y eficaz para controlar ciertas condiciones de salud, como el estrés, la ansiedad y el insomnio.
Otro estudio realizado en 80 hombres y mujeres sanos mostró que tomar 600 mg de ashwagandha al día durante 8 semanas era seguro y no causaba ningún efecto adverso en la salud de los participantes.
Sin embargo, ciertas personas no deberían tomarlo. Por ejemplo, las mujeres embarazadas deben evitarlo porque puede causar la pérdida del embarazo si se usa en dosis altas. Además, las personas con cáncer de próstata sensible a las hormonas y las que toman ciertos medicamentos, como benzodiazepinas, anticonvulsivos o barbitúricos, deben evitar tomar ashwagandha.
Se han informado algunos efectos secundarios en personas que toman suplementos de ashwagandha, que incluyen malestar gastrointestinal superior, somnolencia y diarrea. Además, la ashwagandha puede afectar la tiroides, por lo que las personas con enfermedad de la tiroides deben consultar con un profesional de la salud antes de tomarla.
Las recomendaciones de dosificación para ashwagandha varían. Por ejemplo, se ha demostrado que las dosis que oscilan entre 250 y 1250 mg por día son efectivas para diferentes afecciones.
Los resultados de la investigación sugieren que los efectos de ashwagandha no son inmediatos, así que tenga en cuenta que es posible que deba tomarla durante varios meses antes de comenzar a notar sus efectos.
Puede tomar ashwagandha de muchas maneras, ya sea en una sola dosis o en múltiples dosis por día. Y puede tomarlo con las comidas o con el estómago vacío.
Al igual que con todos los extractos de hierbas, la ashwagandha debe estandarizarse a una concentración de glicowithanólidos para que se puedan dar los beneficios propuestos. Las concentraciones de extracto comunes varían del 1 % al 10 %.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
INTRODUCCIÓN
En esta nueva entrada detallaremos la farmacodinámica y la sinergia que produce el Real Memory, un compuesto cuyos ingredientes son la ya de sobras conocida cafeína, junto a la L-Teanina.
Este compuesto está formulado para mejorar la concentración, aumentar los niveles de atención y reducir la sensación de fatiga o cansancio durante las horas de estudio, así como para aquellas actividades que requieran una gran demanda de atención.
FARMACODINÁMICA.
Sobre la cafeína hay poco más que decir, ya que se ha explicado varias veces en entradas anteriores. Como sabréis, o al menos deberíais, la cafeína es un estimulante del SNC (Sistema Nervioso Central) al ser un antagonista de los receptores de adenosina. La L-Teanina, por otra parte, es un aminoácido que se encuentra comúnmente en el té, al igual que la cafeína, aunque esta última se encuentra en menores cantidades en el té. Ésta, al contrario que la cafeína produce relajación; por ello, en el presente artículo se detallará cómo actúan estos dos compuestos de forma conjunta.
La L-Teanina, es un análogo de otros dos aminoácidos, la L-Glutamina y el ácido glutámico, (glutamato en su forma iónica) este último es el neurotransmisor excitatorio más abundante e importante en el cerebro. Esta cruza fácilmente la BHE (Barrera Hematoencefálica), posteriormente, promueve la producción de GABA, otro aminoácido cuya función principal es ser un neurotransmisor capaz de inhibir el SNC (Fig 1). Como podemos observar, la cafeína y la L-Teanina son sustancias opuestas entre sí, es decir, la cafeína estimula y la L-Teanina relaja.
La L-Teanina induce cambios profundos en la neurotransmisión al regular al alza los niveles de neurotransmisores inhibidores y moduladores. Poco después de la estimulación de los receptores de glutamato, los niveles de los neurotransmisores inhibidores GABA y glicina aumentan en el cerebro. A su vez, el GABA y la glicina, actuando a través de sus respectivos receptores, desencadenan aumentos de dopamina y serotonina en determinadas regiones del cerebro (Fig 1). En otras palabras, la L-Teanina parece reducir las vías excitatorias al activar y canalizar los mecanismos calmantes y ansiolíticos del cerebro. Además, la administración de L-Teanina reduce los niveles de cortisol y aumenta los niveles de BDNF. Es debido a esta actividad moduladora que la L-Teanina tiene efectos profundos en la mejora de la neurogénesis y la neuroplasticidad y es capaz de regular positivamente el estado de ánimo, la motivación, la cognición y la memoria.
SINERGIA
Ya se ha explicado cómo actúa la L-Teanina, pasaremos a ver cómo actúa en combinación con la cafeína.
Anteriormente, vimos como la ingesta de L-Teanina aumenta los niveles de BDNF, pero, ¿qué es BDNF? BDNF (Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro por sus siglas en inglés) es una proteína responsable del crecimiento, mantenimiento y supervivencia de las neuronas. El BDNF previene la apoptosis (muerte de las células cerebrales), induce el crecimiento de nuevas neuronas (neurogénesis) y sinapsis (sinaptogénesis), y apoya la función cognitiva. Los niveles más altos de BDNF pueden aumentar la cognición, el estado de ánimo, la productividad y la memoria.
BDNF desempeña un papel vital en la memoria y en su potenciación a largo plazo. La potenciación a largo plazo es "una forma de plasticidad sináptica que se considera ampliamente un modelo celular de memoria a largo plazo". Más específicamente, la potenciación a largo plazo describe el fortalecimiento a largo plazo de las sinapsis entre las neuronas. Desempeña un papel importante en la formación y recuperación de la memoria en el hipocampo. Por lo tanto, los estudios muestran que aumentar el BDNF puede ser útil para el mantenimiento de la memoria.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
1. VITAMINA D
La vitamina D, aunque se le considera más bien una hormona, es liposoluble. Su principal función es el mantenimiento del metabolismo fosfocálcico por sus acciones a nivel renal e intestinal. Además, tiene otras funciones autocrinas y paracrinas en todo el organismo.
Las principales formas bioquímicas son la vitaminaD3 (colecalciferol) y la vitamina D2 (ergocalciferol). En el ser humano, el principal aporte proviene de la síntesis cutánea, y en menor medida de los alimentos. La vitamina D3 o D2 es hidroxilada en el hígado mediante una enzima hepática, originándose así el 25 hidroxi-colecalciferol (25OHD), también denominado calcifediol o calcidiol. Posteriormente, la segunda hidroxilación* ocurre principalmente y esencialmente en el riñón --aunque hay otros tejidos en los que también se produce, como la mama, el colon, la próstata, etc.-- donde se convierte en la forma biológicamente activa, 1,25 (OHD), vitamina D, o calcitriol (Figura 1), cuyas funciones esenciales son aumentar la absorción de calcio y fósforo en el intestino, inhibir la formación de osteoclastos para la reabsorción ósea y reducir la producción de la hormona paratiroidea (PTH). Pero, además, la vitamina D producida localmente en tejidos no relacionados con el metabolismo del calcio puede tener el objetivo de regular una amplia variedad de funciones biológicas, incluido el crecimiento celular, la apoptosis, la angiogénesis, la diferenciación y regulación del sistema inmunológico, que se denominarían acciones no clásicas. de vitamina D. Así, dado que esta vitamina participa en un sin fin de funciones fisiológicas, una asociación entre un déficit de vitamina D y muchas enfermedades agudas y crónicas, incluyendo alteraciones en el metabolismo del calcio, algunos cánceres, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y enfermedades infecciosas.
Cuando la cantidad en suero de calcifediol, que es la que se mide en analítica por su mayor semivida, es inadecuada debido a insuficiente exposición a la radiación UVB, la ingesta oral de vitamina D es necesaria para satisfacer los requerimientos de vitamina D (Figura 2).
Aunque no hay un consenso universal plenamente aceptado sobre los niveles de calcifediol adecuados, cada vez es mayor el acuerdo de que concentraciones superiores a 30 ng/mL (para pasar a nmol/L multiplicar por 2,5) constituye un estado óptimo de vitamina D que asegura la salud ósea, aunque probablemente se requieren niveles de calcifediol más elevados para asegurar otros objetivos de salud.
Y es que la insuficiencia/deficiencia de vitamina D constituye una aparente epidemia a nivel mundial. Así, se ha descrito que el 88% de la población tiene concentraciones plasmáticas de calcifediol por debajo de 30ng/mL, un 37% valores por debajo de 20ng/mL y hasta un 7% niveles medios inferiores a 10ng/mL.
En España, esta situación es muy similar. En individuos mayores de 65 años se han descrito concentraciones de calcifediol por debajo de 20ng/mL en un 80-100% de las personas, y en población menor de 65 años el déficit alcanza al 40% de la población española. Esta aparente paradoja de concentraciones bajas de vitamina D en España se ha querido explicar por el escaso aporte dietético, la protección a la exposición solar en los meses de verano, la mayor parte de España está por encima del paralelo 35°N, donde la posibilidad de sintetizar vitamina D es escasa en invierno y en primavera, y la inactividad física, ya que se ha demostrado que el músculo esquelético es un gran reservorio de Vitamina D.
Además de todos esos factores que reducen la disponibilidad de la Vitamina D, se deben tener en cuenta también los siguientes:
VALORES A CONSIDERAR |
Óptimo: niveles de 75-100 nmol/L (30-40 ng/ml) |
Insuficiente: niveles < 50 nmol/L (20 ng/mL) |
Deficiencia: niveles de 50-75 nmol/L (20-30 ng/mL) |
Sobredosis: niveles de 75-375 nmol/L (50-150 ng/mL) |
Intoxicación: niveles de > 375-500 nmol/L (150-200 ng/mL) |
Útil: Para aumentar entre 6-10 ng/mL de calcifediol, se necesitan 1.000 UI / Día durante al menos 3 meses.
Para terminar el apartado de la Vitamina D, personalmente siempre aconsejo medir niveles mediante analítica o prueba de laboratorio (HPLC) y ajustar la dosis en función de los requerimientos de manera interindividual, aunque como norma general se recomienda entre 600 UI-4.000 UI diarias mostrándose seguras, prefiero calcular la dosis necesaria en función del contexto y reevaluar transcurridos 3-4 meses.
Dosis de hasta 10.000 UI no han mostrado toxicidad alguna.
*Hidroxilación: reacción química en la que se introduce un grupo hidroxilo (OH) en un compuesto reemplazando un átomo de hidrógeno.
2. BORO
El boro es un oligoelemento que juega un papel importante en numerosas funciones biológicas, incluido el metabolismo del calcio, el crecimiento y el mantenimiento del tejido óseo. El boro parece influir en el metabolismo de varios nutrientes y hormonas esteroides, como la Vitamina D, testosterona y estradiol.
Este papel sería particularmente evidente en caso de una ingesta dietética insuficiente de vitamina D, magnesio o ambos.
El Boro, ya sea como Boro, borato sódico o ácido bórico, gracias a su hidrosolubilidad, es absorbido en el tracto gastrointestinal en un 90%, y su vía de eliminación se da principalmente por la orina, y en menor cantidad por heces, sudor y bilis (maravilloso).
Se distribuye por todos los tejidos riñones, pulmones, nódulos linfáticos, hígado, músculo, testículos, cerebro y huesos, que es donde se hallan las mayores concentraciones.
Tras las hipótesis de que el Boro podría ser un nutriente esencial dentro del metabolismo mineral e influir en el desarrollo óseo se han desarrollado numerosos experimentos que lo relacionan con la vitamina D3 y minerales como calcio, potasio y magnesio. Cantidades fisiológicas de Boro pueden modificar el metabolismo mineral en presencia de déficit de vitamina D3 y magnesio, suprimiendo el anabolismo óseo, aumentando la concentración plasmática de calcio y magnesio e inhibiendo la calcificación del cartílago en crecimiento. O bien, suprimiendo el catabolismo y disminuyendo el calcio y el magnesio plasmático, si el aporte dietético de magnesio es normal.
En cuanto a su papel sobre las hormonas esteroides plasmáticas, es algo que data del año 1987, donde los experimentos realizados por Nielsen sobre 12 mujeres postmenopáusicas (perfil hormonal alterado a la baja) la suplementación con 3 mg de boro al día afectó notablemente las concentraciones séricas de estradiol y testosterona. Todas ellas siguieron una dieta convencional que les proporcionaba aproximadamente 0,25 mg de boro / día durante 119 días.
Otro ejemplo es el caso de sujetos donde siguen una terapia estrogénica, donde se busca un aumento de estrógenos, y donde el Boro disminuye en sangre, la ingesta de una dosis fisiológica del mismo, unos 3 mg, aumenta los niveles de estradiol. Todo esto nos lleva a la conclusión de que el Boro aumenta la absorción de estrógenos, o bien, disminuye el catabolismo de los mismos.
En cuanto a la testosterona, en un estudio realizado en 1995 por Naghii y Samman, vieron que la suplementación con 10 mg de Boro/Día durante 4 semanas en 8 sujetos sanos, aumentaba las concentraciones de testosterona plasmática, aunque es cierto que de manera no significativa, tal vez porque eran sujetos sanos, ya que en los estudios de Nielsen, ante el déficit de hormonas esteroideas sí que se vio un aumento significativo tanto de Testosterona como de Estradiol en sujetos varones. (Figura 3 y 4).
En cambio, las concentraciones de estradiol sí aumentaron significativamente en 7 de ellos, el octavo sujeto fue descartado por presentar niveles ligeramente altos al inicio. Los niveles de estradiol estaban dentro de los rangos normales.
Más recientemente, y con una calidad metodológica mejor que en el anterior estudio de 1995, también Naghii y colegas en 2011, demostraron que tras una ingesta aguda de 10 mg de Boro/Día en 8 sujetos varones sanos disminuyó de forma significativa de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) además del estradiol. Por otra parte, se vieron aumentadas la Dihidrotestosterona (DHT), Vitamina D y cortisol (Figura 5). Los expertos concluyeron que “Con base en los datos disponibles, el nivel de testosterona y estradiol se ha modificado después de la terapia a largo plazo, sin embargo, el presente estudio mostró un aumento del nivel de testosterona libre y una disminución del nivel de estradiol, después del consumo a corto plazo. Por lo que parece haber una posible asociación entre los esteroides endógenos y el Boro.”
En cuanto a la toxicidad, en humanos han sido pocos, y principalmente sido el resultado de la ingestión accidental de insecticidas y productos para el hogar que contengan boratos o uso de grandes cantidades de ácido bórico en el tratamiento de quemaduras.
Según la EFSA (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria), la ingesta diaria recomendada (IDA) de Boro al día es de 0,16 mg/kg.
A destacar que todos estos aumentos se produjeron cuando las concentraciones de magnesio eran bajas, lo que nos lleva al punto de que siempre debemos ir a la raíz del problema. Para que lo entendáis de una manera sencilla, sin boro no hay magnesio, y sin magnesio no hay Vitamina D. Se han visto varios casos donde se suplementaban con dosis de hasta 10.000 UI de Vitamina D y sus concentraciones no subían prácticamente nada. ¿Por qué?, simple, déficit de boro, magnesio o ambos. Y es que como podemos observar en la figura 5, todo está conectado bajo una red perfecta.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
1. CONTEXTO
La cafeína es un estimulante central cuya actividad terapéutica ha sido bien documentada y no necesita ser discutida en detalle.
A modo de resumen, la cafeína pertenece a la familia de las metilxantinas, un grupo de alcaloides estimulantes del SNC (Sistema Nervioso Central). Además de la cafeína, forman parte de este grupo la teofilina (té) y teobromina (cacao). Entre sus efectos positivos además de ser estimulantes del SNC, actúan incrementando la actividad motora, el rendimiento intelectual, percepción del dolor, disminución de la fatiga y del sueño. Por tanto, su uso como ayuda ergogénica está bastante (re)conocida.
2. MECANISMO DE ACCIÓN.
El principal mecanismo de acción de la cafeína es actuar como un antagonista no selectivo de los receptores de adenosina A 1 y A 2 (Fig.2). Durante los períodos de vigilia, los niveles cerebrales del neurotransmisor adenosina aumentan constantemente y desencadenan fatiga y somnolencia. La molécula de cafeína es estructuralmente similar a la adenosina (Fig.1), lo que le permite unirse a los receptores de adenosina en la superficie de las células sin activarlas, actuando así como un inhibidor competitivo.
Junto a esto, la cafeína también tiene efectos sobre la mayoría de los otros neurotransmisores importantes, incluyendo la dopamina, acetilcolina, serotonina, en altas dosis también actúa sobre la norepinefrina, y en una pequeña parte en la epinefrina, glutamato, y cortisol. En dosis altas, superiores a 500 miligramos, la cafeína inhibe la neurotransmisión de GABA, esta reducción de GABA, da como resultado un aumento de la ansiedad, el insomnio, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria.
Sin embargo, la ingesta de cafeína también tiene sus desventajas, ya que existen factores como la genética (CYP1A2), edad, embarazo, obesidad, tabaquismo, ingestas de ciertos medicamentos... influyendo en la metabolización de la misma. Además de la tolerancia que se genera por su (ab)uso continuado, necesitando cada vez mayor cantidad para obtener un mismo efecto.
La cafeína generalmente se administra en formulaciones orales en tabletas, cápsulas, suspensiones orales/nasales, bebidas, chicles... Estas formulaciones orales no se absorben rápidamente en el tracto intestinal y, a menudo, no producen niveles en sangre significativamente altos en poco tiempo.
Parte del producto deseado puede desperdiciarse por excreción antes de ser absorbido. Además, se sabe que la cafeína irrita la mucosa del estómago, genera taquicardias, temblores, insomnio, dolor de cabeza etc.
Para ello se han propuesto nuevas vías de administración donde el % de cafeína puede ser menor, generando menos efectos secundarios. Esto es debido a su mejor biodisponibilidad y absorción como explicaremos a continuación.
3. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA POR OTRAS VÍAS.
La absorción de fármacos a través de las mucosas (oral o nasal) es una alternativa a la administración oral estándar porque puede evitar el metabolismo de primer paso en el hígado y la degradación en el tracto digestivo. Las mucosas reciben abundante suministro de sangre y tienen una permeabilidad relativamente alta, lo que permite que los fármacos entren y actúen rápidamente.
Un ejemplo de ello se revela en un estudio publicado por un estudio histórico de Kamimori et al., 2002, donde se examinó la tasa de absorción de cafeína midiendo las concentraciones plasmáticas de cafeína en varios puntos de tiempo después de la ingestión de cápsulas o chicle que contenían 50, 100 o 200 mg de cafeína. Ambas formas se separaron en grupos de 12 sujetos varones sanos que consumían menos de 300 mg de cafeína / día y se habían abstenido de la ingesta de cafeína durante 20 horas, y ayunaron durante 3 horas.
Posteriormente, se tomaron muestras de sangre cada cierto tiempo después de la ingestión / masticación. El tiempo para alcanzar la concentración máxima de cafeína fue más rápido en las pruebas de chicle (44,2 a 80,4 min) que en las pruebas de cápsula (84 a 120 min). Sin embargo, las concentraciones máximas de cafeína tanto en formato cápsula como de chicle y el área bajo la curva no fueron diferentes en cada una de las tres dosis, pero sí en la velocidad de absorción, marcadamente más rápida con el formato de chicle, y a una dosis de 200 mg, ya que se produjo un gran aumento en la concentración plasmática de cafeína entre 5 y 15 min. (Fig. 2) Este estudio demostró la eficacia de administrar cafeína más rápidamente con chicle que con cápsulas, en parte por absorción en la cavidad bucal junto con la absorción al tragar mientras se mastica chicle.
También existen los enjuagues bucales con cafeína, pero no entraremos en detalle ya que se necesita más evidencia al respecto. Como dato, el mecanismo propuesto mediante el cual actúa el enjuague bucal con cafeína, tiene que ver con células receptoras del gusto amargo ubicadas específicamente en el epitelio orofaríngeo, que se ha demostrado que se activan cuando se exponen a la cafeína. Estos receptores del sabor amargo pueden activar las vías neurales gustativas y, en última instancia, estimular las regiones del cerebro asociadas con el procesamiento de la información y la recompensa.
Otra de las vías de administración, ya no solo de cafeína, sino de fármacos, es la administración de aerosoles de forma nasal, donde los mecanismos propuestos son varios.
El primero de ellos sugiere que parte de la sustancia entre directamente en la circulación sistémica llegando finalmente al cerebro cruzando la barrera hematoencefálica fácilmente.
Para entender esto, tenemos que tener en cuenta el epitelio nasal. El epitelio nasal es una membrana extremadamente permeable que permite que las moléculas con un peso molecular inferior a 1000 Dalton accedan rápidamente al cerebro a través del torrente sanguíneo. Las moléculas de cafeína podrían atravesar fácilmente el epitelio y, en última instancia, afectar el SNC a través de la administración del aerosol, ya que tienen un bajo peso molecular.
Otro de los mecanismos estudiados, es que la administración por vía nasal puede transportarse directamente desde la cavidad nasal hasta el líquido cefalorraquídeo y el tejido cerebral a través del transporte axonal intracelular a través de las vías neurales olfatoria y trigémino (Fig. 4).
También se ha podido demostrar que existen receptores de sabor amargo en la cavidad nasal, similares a los que se encuentran en la boca, por lo que los aerosoles nasales de cafeína también pueden activar los receptores de sabor amargo ubicados en dicha cavidad, formando así conexiones con el nervio trigémino y, en última instancia, estimulando regiones del cerebro asociadas con la recompensa y el procesamiento de la información, tal y como lo haría por la vía bucal.
Como último mecanismo propuesto, se sugiere que los aerosoles podrían llevar cafeína directamente a los pulmones donde sería absorbida por la sangre, y llevándola de ese modo directamente al corazón.
4. CONCLUSIONES.
Como hemos podido observar, la administración por vía mucosas es una alternativa eficaz y con menos efectos secundarios que la convencional, ya que, debido a su farmacocinética, la ingesta de cafeína por estas vías no produce irritación, taquicardia, nerviosismo, insomnio etc. Esto se consigue por un aumento de la biodisponibilidad tras la administración, necesitando por tanto menos concentración de sustancia para lograr los efectos deseados.
En cuanto al dosaje, debe tenerse en cuenta el nivel de tolerancia interindividualmente; aunque por norma general, se deberán seguir las recomendaciones proporcionadas por el fabricante.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
1. CONTEXTO
En este nuevo artículo desgranamos todos los compuestos que forman parte de este suplemento líder de ventas a nivel nacional.
Como podemos observar, tanto el Real Nootropic como el Real Focus llevan prácticamente los mismos ingredientes; sin embargo, su utilidad está pensada para otro fin como detallaremos a continuación.
2. INGREDIENTES
¿Qué lleva el Real Focus?
*Por dosis de 3,7 gr:
• 610 mg de Rhodiola Rosea
• 500 mg de Citicolina (CDP)*
• 300 mg de Cafeína Anhidra
• 230 mg de Hipérico
• 0,5 mg de Huperzina A
• 9,5 mg de Piperina
*Citidinadifosfocolina
3. VÍAS DE ACTUACIÓN
Si habéis leído el artículo anterior sobre los Nootropicos, seguramente os suenen o sepáis cómo funcionan la gran parte de ingredientes del Focus.
Pero, ¿qué extras aporta el Focus?
Como su nombre indica, el Focus busca el enfoque, la atención a nivel mental por encima de cualquier otra, pero sin descuidar la parte física, por ello, la dosis de cafeína es mayor en el Focus que en el Nootropic.
Además de aumentar el dosaje de cafeína, se han añadido Rhodiola Rosea, cuya mejora viene dada por sus acciones, tanto serotoninérgicas como dopaminérgicas, mejorando así el estado de ánimo y disminuyendo la fatiga, así como mejorar la concentración. Como podemos observar en este estudio aleatorizado, doble ciego controlado con placebo realizado por Olsson et Al. en 2008, (Fig. 1) seleccionaron a 60 individuos, hombres y mujeres de entre 20 y 55 años. El primer grupo (n = 30) recibió cuatro tabletas diarias de extracto de Rhodiola (576 mg de extracto / día), mientras que un segundo (n = 30) recibió cuatro tabletas de placebo al día. Los efectos del extracto con respecto a la calidad de vida, síntomas de fatiga (escala de burnout de Pines), la depresión (escala de calificación de depresión de Montgomery-Asberg - MADRS), la atención (prueba computarizada de rendimiento continuo II - CCPT II de Conners) y la respuesta del cortisol en la saliva al despertar se evaluaron el día 1 y después de 28 días de medicación.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero
¿QUÉ SON LOS NOOTRÓPICOS?
La palabra nootrópico es una palabra de origen griego que significa “hacia la mente”, son compuestos que mejoran tanto directa como indirectamente las funciones cognitivas, como el estado de ánimo, la concentración, la memoria…
Los nootrópicos no son drogas, de hecho, lo podemos encontrar en la cafeína y en varias hierbas o plantas, también se les conoce a algunos de estos compuestos como drogas inteligentes. Existen varias clases de ellos y los podemos clasificar según su mecanismo de acción: Colinérgicos, Racetams, Dopaminérgicos, Serotoninérgicos, Adaptógenos, Metabólicos y Estimulantes.
¿CÓMO FUNCIONAN?
En nuestro cuerpo existen una serie de neurotransmisores que son los encargados de enviar señales de una neurona a otra, es aquí donde entran en juego éstos compuestos, dependiendo del nootrópico se estimulará un neurotransmisor u otro/s.
DIANAS DE LOS DIFERENTES NOOTRÓPICOS EN ALGUNOS NEUROTRANSMISORES
GABA (ÁCIDO GAMMA AMINO-BUTÍRICO)
Participa en la comunicación entre neuronas y su papel es inhibir o reducir la actividad neuronal y, por tanto, influyendo en el comportamiento, la cognición y la respuesta del cuerpo frente al estrés. Las investigaciones sugieren que el GABA ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan.
El rol del GABA es inhibir o reducir la actividad neuronal, y juega un papel importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta del cuerpo frente al estrés. Las investigaciones sugieren que el GABA ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se sobreexcitan.
SEROTONINA
La Serotonina (5-HT), es sintetizada a partir del L-triptófano, y dentro de sus principales funciones destacan: su papel en la digestión, el control de la temperatura corporal, su influencia en el deseo sexual o su papel en la regulación del ciclo sueño-vigilia.
CATECOLAMINAS
· Dopamina, es otro de los neurotransmisores más conocidos, porque está implicado en las conductas adictivas y es la causante de las sensaciones placenteras. Sin embargo, entre sus funciones también encontramos la coordinación de ciertos movimientos musculares, la regulación de la memoria, los procesos cognitivos asociados al aprendizaje y la toma de decisiones.
· Adrenalina, cumple tanto funciones fisiológicas (como la regulación de la presión arterial o del ritmo respiratorio y la dilatación de las pupilas) como psicológicas (mantenernos en alerta y ser más sensibles ante cualquier estímulo).
· Noradrenalina, implicada en distintas funciones del cerebro y se relaciona con la motivación, la ira o el placer sexual. El desajuste de noradrenalina se asocia a la depresión y la ansiedad.
ACETILCOLINA
Fue el primero en descubrirse, en 1921 por Otto Loewi, un biólogo alemán ganador del premio Nobel en 1936. La acetilcolina está ampliamente distribuida por las sinapsis del sistema nervioso central, pero también se encuentra en el sistema nervioso periférico.
Algunas de las funciones más destacadas de este neuroquímico son: participa en la estimulación de los músculos, en el paso de sueño a vigilia y en los procesos de memoria y asociación.
*Hay muchos más neurotransmisores, pero estos serían las principales dianas donde actúan los nootrópicos.
¿QUÉ LLEVA EL REAL NOOTROPIC Y CÓMO ACTÚAN SUS COMPUESTOS?
CAFEÍNA
Tod@s o casi tod@s conocemos esta sustancia, la cafeína. La cafeína es un alcaloide del grupo de las xantinas, que actúa como una droga psicoactiva, estimulante del sistema nervioso central, por su acción antagonista no selectiva de los receptores de adenosina.
Se clasifica como nootrópico porque sensibiliza las neuronas proporcionando estimulación mental.
El principal mecanismo de la cafeína tiene que ver con antagonizar los receptores de adenosina. La adenosina produce sedación y relajación cuando actúa sobre sus receptores, ubicados en el cerebro. La cafeína previene esta acción y provoca estado de alerta y vigilia. Esta inhibición de la adenosina puede influir en los sistemas de dopamina, serotonina, acetilcolina y adrenalina.
RHODIOLA ROSEA
La rhodiola rosea es una planta herbácea perteneciente a la familia de las Pertenece a la familia de las crasuláceas, y que es usada como agente anti-fatiga o para tara tratar la ansiedad. Su raíz contiene más de 140 ingredientes activos, siendo los dos más potentes la rosavina y la salidrosida.
Según algunos investigadores han demostrado que la rhodiola mejora los parámetros tanto físicos como mentales, reduciendo la fatiga y mejorando la respuesta inmune a enfermedades, su mecanismo de acción parece ser capaz la capacidad de mejorar la disponibilidad de la serotonina (relacionada con estado de ánimo, sueño, apetito…) y la dopamina (presente en la función motora del organismo).
En un estudio publicado por Edwards et Al., 2012, los sujetos adultos con síntomas de estrés vital (n=101) tratados en la práctica general recibieron RRE (Rhodiola Rosea Extract) (200 mg, dos veces al día).
Se emplearon siete cuestionarios para cubrir varios aspectos de los síntomas del estrés y el bienestar psicológico para evaluar el resultado del tratamiento. Todas las variables de resultado mostraron una mejora significativa, constante y constante en los síntomas del estrés, la fatiga, la calidad de vida, el estado de ánimo, la concentración, la discapacidad, el deterioro funcional y el efecto terapéutico general. Las mejoras se observaron tan pronto como después de tres días de tratamiento y continuaron durante toda la duración del estudio de 28 días.
La mayor mejora se produjo durante la primera semana y continuó durante todo el estudio. Los investigadores señalaron que este fue el primer ensayo que investigó los resultados clínicos del tratamiento con rhodiola para el agotamiento.
HUPERZINA A
La huperzina-A es un alcaloide sintetizado en laboratorio a partir del musgo chino (Huperzia serrata). Como nootrópico, la huperzina A se usa para aumentar los niveles de acetilcolina (ACh). Actúa como inhibidor natural de la acetilcolinesterasa (AChEI), bloqueando las enzimas que degradan la ACh. La ACh baja se asocia con problemas cerebrales degenerativos; además de eso, la ACh es necesaria para el aprendizaje, la memoria y el procesamiento mental.
La huperzina-A ayuda a:
Neurotransmisores: evitando que la enzima AChE descomponga la acetilcolina. Mejora de la cognición y la memoria.
Energía cerebral: la huperzina-A es compatible con las mitocondrias de las células cerebrales. Las principales fuentes de energía que alimentan las células cerebrales y la función de las células cerebrales.
Neuroprotector: actuando como antioxidante y estimulando la actividad de otros antioxidantes cerebrales; además previene del daño de los radicales libres en las células cerebrales aumentando la longevidad de las mismas.
GINKGO BILOBA
El ginkgo biloba es una hierba conocida por su efecto positivo bien documentado sobre la memoria, el aprendizaje y la función cognitiva en general.
Los beneficios nootrópicos del ginkgo se han atribuido principalmente a su capacidad para estimular el flujo sanguíneo al cerebro; también proporciona actividad antioxidante neuroprotectora y ayuda a las sinapsis cerebrales con la captación de neurotransmisores.
Más allá de impulsar el rendimiento mental ahora, el ginkgo se ha estudiado ampliamente en más de 30 ensayos clínicos por su potencial para ayudar con el deterioro cognitivo relacionado con la edad.
CITICOLINA
También conocida como CDP-colina, se ha demostrado que la citicolina aumenta la energía del cerebro y estimula la síntesis de fosfolípidos. Con estas dos bioactividades, la citicolina impulsa las tareas intensivas de creación de células cerebrales (también conocida como neurogénesis), junto con la reparación y el mantenimiento de las células cerebrales, lo que puede ayudar a revertir los cambios cerebrales relacionados con la edad.
La citicolina también estabiliza y afina las membranas de las células cerebrales, aumenta las sustancias químicas del cerebro, aumenta la circulación cerebral y se descompone en uridina, que es un potente nootrópico por derecho propio. Estas actividades orientadas a los nootrópicos están respaldadas por investigaciones que muestran que la Citicolina ayuda con el enfoque, la atención, la concentración, la memoria, la energía mental y el estado de ánimo.
BACOPA MONNIERI
La bacopa es una antigua hierba ayurvédica utilizada para estados mentales de orden superior. La ciencia moderna respalda el uso tradicional de Bacopa; se ha demostrado que los bacósidos de la hierba estimulan la acetilcolina, GABA y la serotonina; mejoran el flujo sanguíneo cerebral; y ejercen efectos adaptógenos anti-estrés, entre otros beneficios.
Bacopa es más conocido por aumentar la memoria y la capacidad de aprendizaje. Los investigadores también han sugerido que puede acelerar el procesamiento mental, ayudar al rendimiento mental bajo estrés e infundir sensación de relajación.
REFERENCIAS
Sergio Guerrero es Dietista y Educador Nutricional,
además de asesor en el desarrollo de suplementos alimenticios profesionales para Big®
Adrián Díaz Rúa
El extracto de te verde (Camellia Sinensis) es un suplemento muy empleado en el sector del fitness entre otros motivos por su capacidad para acelerar la perdida de grasa. Aunque algunos de los supuestos beneficios del te no estan respaldados por evidencia cientifica solida, los tes contienen una variedad de compuestos biológicamente activos que pueden influir en múltiples reacciones metabólicas. Entre ellos, el egcg es la catequina mas potente y abundante del te; por lo que a la hora de comprar un suplemento, la concentración de ésta es en lo nos debemos de fijar.
En la bibliografía actual, se ha demostrado que el consumo de esta sustancia ofrece muchos beneficios para la salud, sin embargo, en esta publicación voy a centrarme únicamente en los mecanismos y la capacidad de la misma para inducir la pérdida de grasa.
Efectos:
Por todo ello, el extracto de te verde (con mayor porcentaje de egcg) es uno de los pocos suplementos que en mi opinión sí pueden ser efectivos para acelerar de forma significativa la pérdida de grasa. Tanto es así, que el extracto de te se ha postulado en numerosas investigaciones como posible herramienta clínica para el tratamiento de la obesidad o la diabetes.
Adrián Díaz Rúa es Doctorando en Fisiología por la Universidad de Vigo,
experto en nutrición deportiva y asesor en la formulación de suplementos alimenticios profesionales para Big®